Espectacular vídeo de cómo un bacteriófago T7 infecta a una bacteria E. coli

Ian Molineux (Facultad de Ciencias Naturales de la Universidad de Texas en Austin) y sus colegas han logrado visualizar mediante criotomografía electrónica cómo un virus T7 camina por la superficie de una bacteria E. coli, la reconoce, se fija en su superficie y penetra a través de su membrana doble fosfolipídica. El virus T7 tiene una especie de antenas plegadas en su superficie que es capaz de desplegar en la membrana celular para caminar sobre ella y encontrar un lugar óptimo para la infección. Tras infectar a la bacteria con su ADN, el tubo de inyección colapsa y la membrana de la célula infectada se sella. El artículo técnico es Bo Hu, William Margolin, Ian J. Molineux, Jun Liu, “The Bacteriophage T7 Virion Undergoes Extensive Structural Remodeling During Infection,” Science 339: 576-579, 1 February 2013 (el artículo ya apareció online el 10 de enero). La información suplementaria (de acceso gratuito) no tiene desperdicio.

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Atención, pregunta: ¿Debe interferir el gobierno de EE.UU. en la publicación de dos artículos científicos alegando riesgos de bioseguridad?

Hay ciertas cuestiones científicas que siempre generan polémica. Dos artículos que estudian la posible transmisión por vía respiratoria de un virus aviar H5N1 altamente patógeno (llamado H5N1 HPAIV) han sido enviados para publicación a Nature y Science. Estos artículos afirman que es posible la transmisión del virus por vía respiratoria (si estos se adhieren a gotas o a aerosoles). La National Science Advisory Board for Biosecurity (NSABB) ha recomendado al Gobierno de EE.UU. que interfiera en el proceso de publicación y que actúe para que dichos artículos no vean la luz en su totalidad; su recomendación es que se omitan todos los detalles técnicos de los métodos de laboratorio utilizados para evitar que puedan se reproducidos (todo lo contrario a lo que recomienda la ética científica: todo resultado debe ser reproducible). El gobierno ha aceptado y se ha puesto en contacto con los autores y con los editores de Nature y Science. Ahora la baza están en la mano de los editores. Los de Science han decidido preguntar públicamente la opinión de todos los científicos. ¿Deben aceptar los editores las recomendaciones del gobierno en aras a la bioseguridad? ¿Se trata de un acto de censura a la investigación científica? ¿Puede una potencia científica como EE.UU. reservarse un avance científico que podría ayudar a otros países a identificar rápidamente estas mutaciones del virus H5N1? La polémica está servida. ¿Qué opinas el respecto? Utiliza los comentarios si te apetece (pero no opines “SÍ” o “NO” simplemente, trata de razonar tu respuesta, aunque de forma breve).

Si deseas más información (en inglés) puedes leer los siguientes cuatro artículos (de acceso gratuito en Science):

1) Michael T. Osterholm and Donald A. Henderson, “Life Sciences at a Crossroads: Respiratory Transmissible H5N1,” Science, Published online 19 January 2012 [abstract].

2) Daniel R. Perez, “H5N1 Debates: Hung Up on the Wrong Questions,” Science, Published online 19 January 2012 [abstract].

3) John D. Kraemer and Lawrence O. Gostin, “The Limits of Government Regulation of Science,” Science, Published online 19 January 2012 [abstract].

4) Ron A. M. Fouchier, Sander Herfst, and Albert D. M. E. Osterhaus, “Restricted Data on Influenza H5N1 Virus Transmission,” Science, Published online 19 January 2012 [abstract].

PS (20 ene. 2012): Una carta de científicos similar a las anteriores que se publicará en Nature: Ron A. M. Fouchier et al. (39 authors), “Pause on avian flu transmission studies,” Nature, Published online 20 January 2012.

PS (8 feb. 2012): Especial de Nature sobre el virus H5N1 aviar transmisible entre mamíferos: “MUTANT FLU,” 8 Feb. 2012, que incluy el siguiente vídeo.

Las jeringuillas moleculares que utilizan los virus para infectar a las bacterias

Los bacteriófagos son virus que atacan a bacterias; se acoplan a la membrana celular y les inyectan su ADN y ciertas proteínas gracias a unas jeringuillas víricas, como el sistema de secreción tipo VI (T6SS). Este sistema también se observa en algunas bacterias que erradican a su competencia (otras bacterias) inyectándoles sustancias que las matan. Joseph D. Mougous y sus colegas publican en Nature un análisis del funcionamiento de la jeringuilla molecular T6SS, la que utiliza la bacteria Pseudomonas aeruginosa para atacar a otras bacterias Gram-negativas. Quizás sea futurología, pero estos hallazgos me hacen pensar que en un futuro lejano se podría usar el T6SS para diseñar jeringuillas que reconozcan a las bacterias causantes de una infección en humanos y les inyecten directamente los antibióticos en su interior. Todavía faltan muchos años, pues este trabajo de investigación es el resultado de varios años en los que se han publicado muchos resultados previos. El grupo de Mougous ha descubierto cómo actúa el sistema T6SS a la hora de penetrar en la membrana de las bacterias Gram-negativas, que está formada por dos bicapas de fosfolípidos diferentes, la membrana citoplasmática y la membrana externa, que contiene lipopolisacáridos en su cara exterior. Las dos membranas están separadas por el periplasma, que contiene una red de peptidoglicano. Hay que recordar que nuestras células son eucariotas (tienen núcleo) y su membrana celular está formada por una sola bicapa de fosfolípidos individuales (la membrana plasmática). ¿Cómo se las apaña una sola proteína en el sistema T6SS para atravesar ambas membranas bacterianas y el periplasma? Nos lo cuenta Peggy Cotter, “Microbiology: Molecular syringes scratch the surface,” Nature 475: 301–303, 21 July 2011, que se hace del artículo técnico de Alistair B. Russell et al., “Type VI secretion delivers bacteriolytic effectors to target cells,” Nature 475: 343–347, 21 July 2011.

El sistema T6SS es utilizado tanto por bacteriófagos, como T4, como por bacterias, como la Pseudomonas aeruginosa. La jeringuilla molecular T6SS está formada por dos tubos, uno que parmanece en el exterior y otro que penetra a través de las dos membranas bacterianas. El sistema T6SS se acopla a la bacteria atravesando la primera membrana. Como indica la figura que abre esta entrada, el tubo exterior (verde) se contrae y empuja al tubo interior (azul) hasta penetrar la segunda membrana bacteriana. La longitud del tubo interior no es suficiente para atravesar completamente la segunda membrana bacteriana, por lo que P. aeruginosa inyecta unas proteínas efectoras capaces de degradar el peptidoglicano, llamadas Tse1 y Tse3, cuya misión es degradar el periplasma y permitir que otra proteína llamada Tse2 pueda atravesar la membrana y penetrar en el citoplasma matando a la bacteria objetivo.

El trabajo de Mougous y sus colegas no es todavía definitivo y quedan aún muchas preguntas por contestar sobre el funcionamiento del sistema T6SS. Por ejemplo, no se sabe cómo reconoce el sistema (especificidad) a las bacterias objetivo; en algunas bacterias (como Vibrio cholerae) el mismo sistema T6SS es capaz de infectar a diferentes tipos de células, tampoco se sabe cómo se reconocen a todas ellas y solo a ellas. La biofísica de la inyección también muestra muchas incógnitas aún por resolver.

Aún así, no es difícil imaginar que algún día estas jeringuillas moleculares puedan ser utilizadas para inyectar agentes antibacterianos (como los antibióticos y las bacteriocinas) en el citoplasma de la bacteria, en lugar de hacerlo en el medio extracelular. Los avances en biología molecular y en biología sintética permitirán aprovechar lo que nos ofrece la Naturaleza como modelo biotecnológico en medicina.

La gripe aviar sigue preocupando al gobierno chino, aunque en el transcurso de este año solo ha matado a 18 personas

La gripe aviar tuvo en vilo al mundo entero a finales de 2004. En octubre de 2005, el presidente Bush informó que la enfermedad podría causar dos millones de muertos (solo en EE.UU.). La OMS habló de 15 millones en todo el mundo. La pandemia era inminente. Falsa alarma, aunque las grandes farmacéuticas hicieron caja con el Tamiflu. Según la OMS, desde 2003, solo han muerto 300 personas por gripe aviar (18 este año). En casi todos los casos, personas asociadas a las granjas avícolas con una contacto diario con aves infectadas. El único gobierno del mundo que sigue muy preocupado por la gripe aviar es China. El mayor foco mundial de la pandemia se encontraba en su territorio. Las cepas H5N1 en aves silvestres que se distribuyeron por Asia y Europa Oriental fueron en su gran mayoría de cepas H5N1 del Lago Qinghai. A orillas del mayor lago de China, el lago Qinghai (nombre chino) o lago Kokonor (nombre mongol) se siguen marcando muchas aves silvestres con transmisores GPS para seguir sus migraciones vía satélite. El virus aviar (H5N1) mata al 60% las personas infectadas, pero no se transmite fácilmente de persona a persona. La mayor preocupación ahora mismo es que el virus pueda mutar a una forma más transmisible entre los seres humanos. Aún así, la gran pregunta sin resolver sigue siendo “¿por qué algunas personas expuestas al virus se infectan y otras no? Nos lo ha contado Li Jiao, “Zoonoses: In China’s Backcountry, Tracking Lethal Bird Flu,” News Focus, Science 330: 313, 15 October 2010.

Se estima que la mitad de las aves que murió en el lago salino Qinghai durante 2005 fueron ánsares calvos (Anser indicus), aunque el gobierno chino está realizando un seguimiento de aves acuáticas de 24 especies. Desde 2006, un equipo internacional de científicos está desarrollando un sistema de alerta temprana del virus H5N1 en Asia, lo que requiere un análisis preciso de la distribución de las aves silvestres, sus movimientos diarios y su uso del hábitat. Más aún, China ha puesto en marcha una red de control a nivel nacional para el H5N1 en los mercados de aves de corral. Algunos científicos chinos involucrados en estos estudios siguen sin comprender por qué el único país que sigue preocupado por el virus H5N1 es China. En su opinión, otros países deberían financiar “sin demora” iniciativas similares. ¿Lo harán? La crisis financiera parece dirigir los pocos fondos para la investigación científica de la mayoría de las naciones hacia otros focos de atención. Espero que el sustos de la gripe aviar se quede solo en eso, en un susto que casi todos hemos olvidado.

Los retrovirus endógenos y la predicción del árbol evolutivo de los mamíferos

  

Los retrovirus son virus cuyo genoma de ARN, gracias a la transcriptasa inversa, se transforma en ADN que se inserta dentro del ADN de la célula infectada donde se comporta como un gen más y sufre los procesos genéticos de la evolución. El retrovirus más famoso es VIH, el virus del síndrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDA. El genoma de muchas especies presenta retrovirus endógenos, copias parciales del genoma de retrovirus de antiguas infecciones retrovirales que afectaron a células germinales. Hay miles de retrovirus endógenos en el ADN humano. Se han identificado retrovirus endógenos humanos en los australianos que carecen el resto de los humanos, retrovirus endógenos sólo compartidos por humanos y chimpancés, pero ausentes en otros simios, compartidos por algunas familias de mamíferos y no otras, etc. El vídeo de youtube que abre esta entrada nos muestra de forma pedagógica estas ideas. Visto en Leokl, “How Endogenous Retroviruses Predict Evolution by Common Descent,” I Am Just A Theory, June 6, 2010. A los interesados en detalles más técnicos sobre retrovirus endógenos y pseudogenes en la evolución de los mamíferos les recomiendo (es de acceso gratuito) Richard A. Gibbs et al. (Rat Genome Sequencing Project Consortium), “Genome sequence of the Brown Norway rat yields insights into mammalian evolution,” Nature 428: 493-521, 1 April 2004, del que he extraído la siguiente figura, y Jennifer F. Hughes, John M. Coffin, “Evidence for genomic rearrangements mediated by human endogenous retroviruses during primate evolution,” Nature Genetics 29: 487-489, 12 November 2001, de donde he extraído la de más abajo. 

 

 

Mapa de Filipinas con los lugares donde se ha encontrado en cerdos el virus Ébola tipo Reston

Dibujo20090910_ebola_monkeys_swine_in_phillipines_from_google_maps_(C)_ScienceÉbola es un palabra que da miedo y no es para menos. Investigadores han publicado en Science el descubrimiento de una de sus cinco variantes en cerdos de Filipinas, la menos peligrosa para humanos, que produce síntomas parecidos a los de la gripe. Los investigadores están preocupados porque los cerdos son buenos incubadores de virus y los Ébola Reston podrían mutar peligrosamente. La FAO y la OMS han publicado un comunicado al respecto, publicado en muchos medios, como ¿Por qué es preocupante expansión del Ebola en Filipinas? de la Agencia Reuters. El artículo técnico es de Roger W. Barrette et al. “Discovery of Swine as a Host for the Reston ebolavirus,” Science 325: 204-206, 10 July 2009.

La figura de la izquierda muestra la localización de las muestras de virus Ébola Reston (Reston ebolavirus, REBOV) encontradas en el nuevo estudio, representada por las las cruces rojas. Los círculos azules representan lugares donde se han tomado muestras pero no han dado positivo. Finalmente el triángulo amarillo indica el lugar donde en 1989 se encontraron virus Ébola Reston en monos.

Más información en inglés en Brendan Borrell, “If Swine Flu Weren’t Enough, Now There’s Swine Ebola. Scientists report that domestic pigs harbor Reston ebolavirus, the only Ebola species that has not caused disease in humans,” Scientific American, July 9, 2009. También en “Concern over Ebola virus in pigs. Ebola can cause deadly disease in some forms. A form of Ebola virus has been detected in pigs for the first time, raising concerns it could mutate and pose a new risk to humans,” BBC News, 10 July 2009, que ya apareció en Menéame.

Por cierto, es curioso que ni el El País ni El Mundo se hayan hecho eco de esta noticia, todavía.

Buenas noticias sobre el virus de la gripe A, será fácil desarrollar la vacuna

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Un estudio científico sobre la “promuiscuidad” genética del virus de la gripe A (antes llamado de la gripe porcina o mexicana) ha mostrado que es muy estable genéticamente y presenta una variabilidad mucho menor que la del virus de la gripe de todos los años. Son buenas noticias porque será mucho más fácil desarrollar una vacuna. El estudio ha sido liderado por Nancy J. Cox de la OMS y se publicará próximamente en Science (“Antigenic and Genetic Characteristics of Swine-Origin 2009 A(H1N1) Influenza Viruses Circulating in Humans,” Published Online May 22, 2009 ). Nos resume el estudio Jon Cohen, “Swine Flu Outbreak: New Details on Virus’s Promiscuous Past,” Science, 324: 1127, 29 May 2009 .

El estudio ha sido realizado por un equipo de 59 investigadores de varios Centros de Prevención y Control de Enfermedades norteamericanos. Han reconstruido la evolución genética del virus de la gripe A 2009 (H1N1) gracias al estudio de muestras de 76 enfermos en México y EE.UU. La figura de arriba muestra claramente lo que han descubierto estos investigadores. El estudio concluye que no es posible deducir de sus resultados si el virus infectó a humanos directamente desde el cerdo o a través de algún huésped intermedio. En cualquier caso, lo importante son las buenas noticias.

Las narices humanas pierden ante las electrónicas en el reconocimiento del tiempo de envejecimiento de un vino

Málaga cuenta con la Nariz de Oro de 2007, Antonio Jesús Gutiérrez Blanco, de Trujal vinos y especialidades. Los ingenieros en enología están actualmente desarrollando narices electrónicas con objeto de sustituir o automatizar la labor de las Narices humanas. Por ejemplo, J. Lozano, T. Arroyo, J.P. Santos, J.M. Cabellos, M.C. Horrillo, “Electronic nose for wine ageing detection,” Sensors and Actuators B: Chemical, Volume 133, Issue 1, 28 July 2008, Pages 180-186, han desarrollado una nueva aplicación de las narices electrónicas (e-nose) para el reconocimiento y detección de la edad de un vino.

Han presentado dos tipos de medidas experimentales. Por un lado, de los vinos que han producido en una bodega experimental, utilizando el mismo tipo de uva, pero envejecido en diferentes tipos de barricas de roble (francés y americano) durante 0, 3, 6 y 12 meses. Por otro lado, han medido diferentes vinos producidos por la misma variedad de uva pero en diferentes bodegas que han envejecido en roble francés o americano. ¿Puede una nariz electrónica casera determinar la variedad de la uva y el tiempo de envejecimiento? Su nariz electrónica, técnicas estadísticas de análisis de componentes principales (principal component analysis, PCA) y técnicas de reconocimiento de patrones basadas en redes de neuronas artificiales estocásticas (probabilistic neural networks, PNN) ha logrado una tasa de éxito del 97% (por PCA) y del 84% (por PNN) en la detección de las diferentes etapas de envejecimiento experimentadas por los vinos estudiados.

La nariz electrónica desarrollada utilizada 16 sensores. La siguiente figura muestra la gran discriminación entre los resultados de dichos sensores en función del grado de envejicimiento del vino.

Las narices electrónicas nunca sustituirán, en mi opinión, a los sumillers. Sus descripciones en lenguaje natural son más poéticas que científicas y es esa poesía en la que no pueden competir los sistemas computacionales. Como dice nuestro amigo Antonio, «la cata es una búsqueda constante de sensaciones que se perciben, identifican y se archivan en la memoria sensorial, y cuando nos volvemos a encontrar con ella la reconocemos y le damos una comunicación escrita o verbal. Pero no tiene que ver con valoración degustativa, que es una confusión bastante habitual». Esta última es la que ofrecen las narices electrónicas.

El virus del sida (VIH-1) infectó a humanos por primera vez hace 100 años

Michael Worobey es un especialista en filogenética evolutiva, el estudio estadístico de la tasa de mutaciones en los genes como predictores del momento en que se produjeron cambios sustanciales en el contenido de los mismos. Se ha especializado en el estudio de los genes de virus responsables de enfermedades. Dos de sus alumnos han protagonizado una noticia de emulenews en Menéame. Copio de allí “Marlea Gemmel de la Universidad de Arizona ha demostrado que la cepa del virus del sida VIH-1 infectó a humanos por primera vez en 1908 (y no en 1931 como se creía antes). Aunque en esa época los niveles de presencia de virus en humanos eran muy pequeños. Más aún, Joel Wertheim, de la misma universidad, ha demostrado que el virus del sida existe en monos desde hace sólo algunos cientos de años (y no millones de años como antes se creía). Nuevas sorpresas sobre el virus del sida. Esperemos que estos estudios tengan consecuencias clínicas.”

Estos estudios van en contra de las “teorías de la conspiración sobre el SIDA como arma biológica o instrumento de control de masas,” o sobre el origen de la enfermedad en humanos en los 1950s debido a la contaminación de muestras de vacunas contra la polio contaminadas con virus VIH de monos (el poliovirus para las vacunas orales contra la polio se cultivaba en los riñones de chimpancés antes de ser administrados a la población en África Central entre 1957-1960). Obviamente, la imposibilidad de estos orígenes “exóticos” es imposible de probar. Aunque los estudios de Worobey y otros los hacen estadísticamente poco “probables”.

La idea de que el virus VIH-1 infectó a humanos por primera vez en los 1930s apareció en la revista Science en el año 2000 (comentario de David M. Hillis, “Origins of HIV,” Science, 288(5472): 1757-1759, 2000, sobre el artículo técnico de B. Korber et al. (Los Alamos National Laboratory) “Timing the ancestor of the HIV-1 pandemic strains,” Science, 288(5472):1789-1796, 2000, quienes utilizaron supercomputadores junto a 5 muestras para su tarea, que se encontraron en sangre congelada para transfusiones que se encontró en Haití). Como el número de muestras era pequeño, se estimó como fecha más probable 1931, con un intervalo de confianza del 95%, pero no se puede descartar el intervalo 1915-1941. Sólo un análisis por estas técnicas (o su versión mejorada) que venga acompañado de más muestras puede mejorar esta estimación. Obviamente lo que se demuestra por este método es cuando el linaje del genoma del virus cambia para poder infectar a humanos y no el momento exacto en el que el virus pasa del chimpancé al hombre.

Michael Worobey y sus alumnos tienen una extensa historia en el análisis filogenético del virus del sida. Por ejemplo, con 5 muestras de sangre de haitianos tratados en Miami entre 1982 y 1983, donde encontraron virus VIH-1 grupo M subtipo B (Jon Cohen, “How HIV took the world by storm,” Science NOW Daily News, 29 october 2007, sobre el artículo  M.T.P. Gilbert et al. “The emergence of HIV/AIDS in the Americas and beyond,” PNAS, 104(47):18566-18570, November 20, 2007, Open Access Article) revelaron genéticamente que este subtipo del virus se introdujo en Haití desde África Central alrededor de 1966, entrando en EEUU en 1969. La probabilidad de que el virus entrara en Haití desde los EEUU es de 0.00003, extremedamente pequeña (según su estudio estadístico, claro).

La noticia de emulenews en Menéame hace referencia a Elizabeth Pennisi, “Revising HIV’s history,” Science NOW Daily News, 25 june 2008 , nos indica que Marlea Gemmel, alumna de Worobey, analizó muestras de material genético del virus VIH-1 subtipo M obtenidos de tejido linfático almacenado en 1960 en un departamento de patología en la Universidad de Kinshasa en el Congo, que ha comparado con otras muestras ya conocidas del virus, como la más antigua conocida de muestras congeladas de sangre de 1959. El nuevo estudio filogenético indica que el virus VIH-1 infectó a humanos por primera vez en 1908. ichael Worobey et al, “Reply to Pape et al.: The phylogeography of HIV-1 group M subtype B,” afirman que sus estudios se basan no sólo las 5 muestras de secuencias génicas encontradas en pacientes haitianos, sino en otras 117 secuencias de 19 países.

Habrá que estar “al loro” de futuras confirmaciones de estos estudios, que espero tengan repercusión clínica (conocer cómo se adaptó el virus del chimpancá al humano puede que permita determinar sus puntos “flacos”, posibles dianas terapéuticas).

Un láser puede destruir el virus del SIDA por resonancia como una cantante de ópera rompe una copa de cristal

El número de junio de la revista Discover, que he adquirido como lectura en mi viaje de retorno desde Venezuela, presenta brevemente una noticia que me ha parecido interesante comentar aquí. La noticia ha tenido cierto éxito en Menéame. “En marzo de 2008, Tsen ha demostrado que los virus del sida se pueden destruir mediante resonancia utilizando láseres a la frecuencia adecuada, igual que una cantante de ópera es capaz de destruir un vaso entonando una nota. Mediante diálisis de la sangre del paciente, se somete ésta al láser, se destruyen los virus, y se reintroduce en el cuerpo del paciente. Quizás en 10 años tengamos un nuevo tratamiento contra el sida.”

El artículo técnico es K. T. Tsen, S.-W. D. Tsen, et al. “Selective inactivation of human immunodeficiency virus with subpicosecond near-infrared laser pulses,” J. Phys.: Condens. Matter, Vol. 20, No. 25, pp. 252205-8, 25 June 2008, donde se demuestra por primera vez cómo el virus del sida (virus de inmunodeficiencia humana o VIH) puede ser inactivado mediante irradiación con pulsos láser de media potencia en el régimen de subpicosegundos y con frecuencia en el infrarrojo cercano. Este tipo de pulsos, en estos primeros estudios, resultan inofensivos para los glóbulos rojos y otras células de la sangre (aunque esto tendrá que confirmarse en futuros estudios). Este descubrimiento puede tener importantes aplicaciones en el desarrollo de técnicas láser para la desinfección de productos e instrumentos clínicos posiblemente infectados con sangre seropositiva o infectada.

En estudios previos, K. T. Tsen, S.-W. D. Tsen, et al. “Inactivation of viruses with a femtosecond laser via impulsive stimulated Raman scattering,” Proc. SPIE, Vol. 6854, 68540N, 2008, los autores presentaron el uso de láseres de femtosegundos en el rango visible y de muy baja potencia para la inactivación (destrucción) de virus como el bacteriófago M13. Usaron para ello luz con longitud de onda de 425 nm. en modo pulsado con pulsos de 100 fs. de anchura, con una potencia igual o mayor de 50 MW/cm². El nombre técnico del procedimiento es Dispersión Raman Estimulada a Pulsos (Impulsive Stimulated Raman Scattering, ISRS). Como la frecuencia de la luz utilizada está en el infrarrojo cercano, se espera que el daño en ácidos nucleicos (ADN o ARN) y aminoácidos (proteínas) sea mínimo.

En el trabajo de inactivación del SIDA se ha utilizado un láser con una longitud de onda de 1.55 µm. en modo pulsado a una tasa de  repetición de 500 kHz y pulsos de 5 µJ. que es inyectado en una fibra óptica no lineal que genera segundos armónicos (second harmonic output), es decir, pulsos de frecuencia 776 nm. de unos 1.4 µJ. de potencia con una anchura de 500 fs. Los autores han encontrado que una muestra (in vitro y removida) sometida a estos pulsos láser ultracortos pierde alrededor del 80% de su carga de virus VIH. Obviamente no es suficiente para superar los estándares que requiere una aplicación terapéutica, lo que requerirá varios años de estudio.

¿Cómo se produce la inactivación de los virus gracias al láser? Los autores creen que el láser induce la ruptura de la cápsula proteica (cápside) del virus, que para el virus VIH tiene un diámetro de 0.1 µm. Un glóbulo rojo tiene forma de donut (de agujero relleno) de unos 10 µm. de diámetro y 2 µm. de grosor. Por tanto, es de esperar que el efecto del láser sobre estas células sea mínimo. Algo que habrá que ratificar en estudios posteriores.