Los retrovirus endógenos y la predicción del árbol evolutivo de los mamíferos

  

Los retrovirus son virus cuyo genoma de ARN, gracias a la transcriptasa inversa, se transforma en ADN que se inserta dentro del ADN de la célula infectada donde se comporta como un gen más y sufre los procesos genéticos de la evolución. El retrovirus más famoso es VIH, el virus del síndrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDA. El genoma de muchas especies presenta retrovirus endógenos, copias parciales del genoma de retrovirus de antiguas infecciones retrovirales que afectaron a células germinales. Hay miles de retrovirus endógenos en el ADN humano. Se han identificado retrovirus endógenos humanos en los australianos que carecen el resto de los humanos, retrovirus endógenos sólo compartidos por humanos y chimpancés, pero ausentes en otros simios, compartidos por algunas familias de mamíferos y no otras, etc. El vídeo de youtube que abre esta entrada nos muestra de forma pedagógica estas ideas. Visto en Leokl, “How Endogenous Retroviruses Predict Evolution by Common Descent,” I Am Just A Theory, June 6, 2010. A los interesados en detalles más técnicos sobre retrovirus endógenos y pseudogenes en la evolución de los mamíferos les recomiendo (es de acceso gratuito) Richard A. Gibbs et al. (Rat Genome Sequencing Project Consortium), “Genome sequence of the Brown Norway rat yields insights into mammalian evolution,” Nature 428: 493-521, 1 April 2004, del que he extraído la siguiente figura, y Jennifer F. Hughes, John M. Coffin, “Evidence for genomic rearrangements mediated by human endogenous retroviruses during primate evolution,” Nature Genetics 29: 487-489, 12 November 2001, de donde he extraído la de más abajo. 

 

 

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Publicado en Nature: Los tres obstáculos a superar para desarrollar una vacuna contra el SIDA

La inversión mundial en I+D para el desarrollo de la vacuna contra el SIDA en 2008 fue de 868 millones de dólares, 731 de inversión pública y sólo 33 invertidos por la industria biofarmacéutica. Las vacunas se desarrollan en la industria, pero los grandes desafíos científicos que hay que superar para desarrollar vacunas contra el SIDA son los responsables de que la participación industrial en I+D en este campo sea mínima. Los tres grandes obstáculos a superar para desarrollar una vacuna que eleve el número de anticuerpos neutralizadores del virus VIH son: (1) el virus es hipervariable por lo que la vacuna debe luchar contra las miles de cepas del VIH en circulación; (2) las espículas de la envoltura del virus, el objetivo principal del ataque de los anticuerpos, son muy inestables y son muy difíciles de imitar en una vacuna; y (3) las características mejor conservadas en las espículas de la envoltura del virus son de muy difícil acceso para los anticuerpos neutralizantes. Los últimos 20 años de investigación no han logrado resolver estos tres problemas, aunque se realizan todos los años pequeños avances que generan gran excitación en los medios. Por ejemplo, el año pasado se logró por primera vez una vacuna que protege de forma parcial contra el virus, se encontró un nuevo objetivo en la superficie del virus para los anticuerpos neutralizantes de amplio espectro, y se obtuvieron importantes avances en el desarrollo de una vacuna para simios (inmunodeficiencia simia). La complejidad del problema del desarrollo de una vacuna contra el SIDA requiere equipos de investigación multidisciplinares y un nuevo enfoque en la financiación de la investigación. Hay que incentivar la inversión privada biofarmacéutica. Wayne C. Koff (jefe científico de la International AIDS Vaccine Initiative) lo tiene muy claro y nos lo cuenta en “Accelerating HIV vaccine development,” Opinion, Nature 464: 161-162, 11 March 2010.

Translational-research programmes supported by flexible, long-term, large-scale grants are needed to turn advances in basic science into successful vaccines to halt the AIDS epidemic.” Wayne C. Koff

Publicado en Nature: El factor humano en la propagación del virus de la gripe A y el futuro de los antivirales

Izquierda, 4266 interacciones huésped-virus encontradas, 181 están confirmadas (verde) y las 10 proteínas del virus (rojo). Arriba derecha, una de las redes de interacción descubiertas; centro derecha, esquema del virus mostrando los segmentos de HA modificados para expresar la luciferasa Renilla. (c) Nature.

Los virus necesitan la maquinaria de replicación genética de sus células huésped para poder reproducirse. Dos estudios publicados en Nature han identificado los genes humanos que el virus de la Gripe A utiliza para su reproducción en células epiteliales del pulmón. Para ello han estudiado el ARN interferente que la célula pone en acción para defenderse del genoma del virus gripe A (un virus de ARN cuyo genoma codifica 11 proteínas). König et al. han identificado 295 genes de la célula huésped que el virus de la gripe utiliza para su beneficio propio; entre ellos, utiliza 219 para crecer de forma eficiente y 23 son necesarios para la entrada del virus en la célula. Karlas et al. han identificado 287 genes de la célula huésped que el virus utiliza para su replicación; entre ellos, 168 genes (el 59%) que podrían tener un potencial antiviral en el tratamiento de las epidemias de gripe tipo H1N1 genéricas (119 genes) y de la gripe A (o porcina) actual (121 genes), que se solapan entre sí un 60%. Estos estudios permitirán identificar nuevas dianas potenciales para los tratamientos con antivirales para las infecciones víricas con gripe H1N1. Estas nuevas dianas no serán proteínas del virus sino proteínas de la célula huésped. Aunque la pandemia de 2009 ha sido calificada como la “pandemia del lucro” por los ingentes beneficios obtenidos por las farmaceúticas Roche y Relenza gracias a las ventas millonarias del dudoso Tamiflú, hemos de recordar que el virus H1N1 ya protagonizó pandemias en 1918, 1957 y 1968, y volverá a hacerlo. Así que el desarrollo de nuevos antivirales por la farmacéuticas no debe ser olvidado si queremos estar preparados para nuevas pandemias a medio plazo. Más aún teniendo en cuenta la baja efectividad de antivirales como oseltamivir, zanamivir, amantadine y rimantadine, que atacan a dos de las proteínas del virus, debido a la resistencia que han desarrollado los virus hacia ellos. El primer estudio es norteamericano, Renate König et al., “Human host factors required for influenza virus replication,” Nature 463: 813-817, 11 February 2010, y el segundo es alemán, Alexander Karlas et al., “Genome-wide RNAi screen identifies human host factors crucial for influenza virus replication,” Nature 463: 818-822, 11 February 2010.

20 años de investigación y todavía no se sabe por qué hay gente resistente al virus del SIDA

Sorprende que realmente nadie lo sepa. Se lleva investigando el tema desde 1989 y todavía no se conoce el porqué. Se cree que las personas capaces de exponerse repetidamente al virus del SIDA sin enfermar tienen factores genéticos o inmunológicos que podrían ayudar al desarrollo de una vacuna contra el SIDA. Sin embargo, veinte años de investigación no han sido suficientes para identificarlos. Esta es la conclusión que resume el congreso internacional sobre este tema que se ha celebrado entre el 15 y el 17 de noviembre en Canadá. A esta conferencia asistió Stuart Shapiro, retrovirólogo que lidera un proyecto de 50 millones de dólares del CHAVI (Center for HIV/AIDS Vaccine Immunology) y quien además es resistente al sida: convivió durante 7 años con su mujer sin saber que era seropositiva y sin enfermar; ella murió en 1996. Su hija Akinyi Shapiro tampoco enferma. Hay algo en los genes de padre e hija que los hace resistentes, pero él, experto, es incapaz de descubrirlo. Sorprende que todas las herramientas de la ingeniería genética actuales no sean capaces de resolver este enigmático problema. Nos lo cuenta Jon Cohen, “AIDS Vaccine Research: HIV Natural Resistance Field Finally Overcomes Resistance,” Science 326: 1476-1477, 11 December 2009:

En 1989 se inició un estudio de prostitutas en Nairobi que tienen todos los puntos para infectarse de SIDA pero siguen sanas y salvas. Más de 100 mujeres resistentes al VIH cuya genética ha sido estudiada con todo detalle. Parece ser que presentan células CD4 en su sangre de dos tipos, unas resistentes al virus y otras no. Las resistentes al virus permanecen en “reposo” o “silenciadas” cuando se activa la respuesta inmunológica contra el VIH. Como la población de células CD4 que el virus puede infectar es menor que una persona no resistente, estas prostitutas evitan la infección por el virus en la mayoría de sus exposiciones. Eso sí, su resistencia no es absoluta y con el paso del tiempo pueden acabar siendo infectadas. La figura de la derecha presenta los genes de las células CD4 de estas prostitutas cuya expresión baja (verde) o alta (rojo) diferencia a las células “resistentes” de las “susceptibles” de infección. Quizás en esta figura esté la clave de la resistencia, pero todavía nadie ha sido capaz de descifrarla.

Otros estudios indican que hay un gran número de factores que influyen en la resistencia al VIH. Incluso hay investigadores que creen que la selección de las personas resistentes en estos estudios no es “suficientemente limpia” como para indicar qué caracteres son la clave de su resistencia. No es fácil estimar la dosis de exposición al VIH a la que ha estado sometida una persona resistente. Por ello se están estudiando a los hemofílicos que recibieron sangre infectada con SIDA en los 1980s, un 5% de los cuales no ha desarrollado la enfermedad. Se han estudiado más de 600 casos pero no ha sido posible determinar qué tienen común. En el CHAVI se están estudiando actualmente el genoma completo de estos individudos. Habrá que esperar a sus resultados. 

En resumen, tras 20 años de investigación parece que la única vía factible para resolver el problema es la fuerza bruta: el análisis del genoma completo de los individuos resistentes al virus del SIDA. Un proceso caro que cada día es más barato. Habrá que estar atento a los descubrimientos que esta línea de investigación ofrezca en los próximos años.

La terapia génica permite curar el daltonismo en monos gracias a la plasticidad del cerebro adulto

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Monos daltónicos desde el nacimiento se pueden curar cuando son adultos gracias al uso de la terapia génica. Se pensaba que era imposible lograrlo. Reactivar genéticamente la expresión de ciertos fotopigmentos en la retina en la edad adulta se pensaba que no lograría curar el daltonismo, ya que se requeriría la reconexión neuronal de los sistemas de interpretación cerebral de la información visual. Sin embargo, sorprendentemente no es así. Monos ardilla con un genoma defectuoso que no permite el desarrollo temprano de ciertos fotopigmentos en sus ojos (que les hace no poder distinguir entre colores rojos y verdes) se han curado “milagrosamente” gracias a una terapia génica sin necesidad de reprogramación cerebral alguna. Aunque todavía está muy lejos la aplicación de este estudio a humanos, abre una nueva vía que se pensaba que era un callejón sin salida. Habrá que explorarla en más detalle. Nos lo contaron en muchos medios y blogs, como en “Una terapia génica permite ver la vida en colores,” SINC, 16 septiembre 2009, y en Manuel, “Un gen humano cura el daltonismo en los monos,” La Ciencia y sus Demonios, 17 septiembre 2009, cuando el artículo apareció online en Nature, pero hoy se publica definitivamente en Katherine Mancuso et al., “Gene therapy for red–green colour blindness in adult primates,” Nature 461: 784-787, 8 october 2009, con un magnífico comentario de Robert Shapley, “Vision: Gene therapy in colour,” News and Views, Nature 461: 737-739, 8 October 2009. Para mí este artículo es importante porque muestra que el cerebro es capaz de reconectarse completamente cuando recibe información nueva, incluso cuando se ha superado el periodo crítico de plasticidad y desarrollo de los primeros días de vida.

El daltonismo afecta alrededor del 5–8% de los varones, pero a menos del 1% de las mujeres, y es debido a la ausencia de un sólo gen en el cromosoma X. Los que heredan este gen para alguno de los tres tipos de conos en la retina pierden la visión tricromática, resultando solo en una visión dicromática, hay un par de colores (como rojo y verde) que no son capaces de diferenciar. John Dalton, el famoso químico británico, era dicromático, de ahí el nombre “daltónico.” Muchos monos del nuevo mundo son daltónicos, como los monos ardillas (Saimiri sciureus), porque no tienen los genes que permiten que sus conos de la retina presenten los 3 fotopigmentos similares a los de los humanos. Todos los machos y algunas hembras son daltónicas (aunque la mayoría de las hembras son tricromáticas).

Mancuso et al. han inyectado un virus que porta un gen para la expresión del fotopigmento faltante en la retina de un adulto (macho) daltónico (dicromático). Lo sorprendente es que 20 semanas más tarde el nuevo fotopigmento se ha expresado en los fotorreceptores de los conos y el cerebro de dichos monos ha adquirido la capacidad para ver tricromáticamente. Parece magia pero es la expresión viva de la magia de la terapia génica.

Será aplicable a humanos. El tricromatismo en humanos es algo más complejo que en los monos pero el funcionamiento general es el mismo, lo que apunta a que esta investigación pueda llegar a tener en un futuro aplicaciones clínicas. Futuro lejano, ya que la terapia génica genera muchos recelos debido a sus implicaciones bioéticas.

Investigadores malagueños demuestran que el área V2 controla el flujo de información visual que es memorizada

Que el profesor Zafaruddin Khan y su grupo hayan publicado en la prestigiosa revista Science puede parecer poco relevante para los lectores de este blog. Que un grupo de investigación de la Universidad de Málaga, liderado por el Dr. Khan, haya publicado en Science (el segundo artículo de la UMA en Science durante toda su historia, después del de nuestro amigo Ignacio Loscertales), sí creo que es relevante para muchos lectores de este blog. He de pegarme un tirón de orejas, ya que me ha pasado desapercibida esta importante contribución científica malagueña. La he visto hoy al ojear una copia completa de Science escaneada (descargada de forma pirata). El artículo técnico es Manuel F. López-Aranda, Juan F. López-Téllez, Irene Navarro-Lobato, Mariam Masmudi-Martín, Antonia Gutiérrez, Zafar U. Khan, “Role of Layer 6 of V2 Visual Cortex in Object-Recognition Memory,” Science 325: 87-89, 3 July 2009. Por cierto fue resaltado como Issue Highlights en “Modulating Visual Memory” y comentado como Perspectives por Lisa M. Saksida, “Neuroscience: Remembering Outside the Box,” Science 325: 40-41, 3 July 2009. Imposible destacar más un artículo, incomprensible que no lo haya visto. Es como que si al cruzar la calle no percibes una ambulancia que pasa a toda leche.

He buscado en Internet y he encontrado múltiples referencias a la noticia. Magistral la presentación de Luis Miguel Ariza, “La mágica proteína de los recuerdos visuales,” EcoDiario, ElEconomista.es, 2 julio 2009. Cuya lectura recomiendo desde aquí a todos. “Experimento en ratas. ¿Es posible aumentar la memoria de los humanos?,” Diario de Vigo, 5 julio 2009. “Un experimento aumenta la memoria de las ratas y se plantea su aplicación en humanos,” Diario Sur de Málaga, 6 julio 2009. “Investigadores de la UMA prueban una proteína en ratas que incrementa más de mil veces la capacidad de memoria,” Noticias de la Universidad de Málaga, 8 julio 2009. “Investigadores de la Universidad de Málaga crean un modelo de experimentación que incrementa más de mil veces la capacidad de memorias en ratas,” Red de Espacios Tecnológicos de Andalucía, 10 julio 2009. Me merezco un tirón de orejas.

Por cierto, la noticia llegó a portada en Menéame el 3 de julio, contada en inglés (con un dibujo 3D muy bonito de RGS-14). Varios trataron de menearla en español, obviamente, sin ningún éxito (menearon el artículo de La Opinión de Málaga). Por cierto, hay muchas proteínas que afectan a la memoria, aquí tenéis una para aplicar en el hipocampo.

¿Qué puedo contar yo sobre la noticia que no esté ya contado? Poco, pero el artículo se merece que le dediquemos una entrada.

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Los libros de texto afirman que la memoria humana es un fenómeno multidominio, clasificada en diferentes tipos, por ejemplo, memoria declarativa (memoria de hechos y eventos) y no declarativa (memoria de habilidades y acciones), y localizada en diferentes partes (módulos) del cerebro. Por ejemplo, la memoria declarativa incluye a la memoria de reconocimiento que está localizada en el módulo temporal medial, que incluye al hipocampo (Hp en la figura) y las cortezas perirrinal, entorrinal y parahipocampal adyacentes. Por otro lado, la memoria de aprendizaje perceptual está localizada en la corteza visual y en las áreas corticales extra estriadas como la V2 (ver la figura). La teoría multidominio para la memoria humana predice que la memoria de reconocimiento de objetos puede ser alterada mediante la manipulación del área V2, cuyas neuronas se cree que están especializadas en reconocer características visuales simples, como la orientación, la frecuencia espacial, el tamaño, el color, y ciertas formas simples.

Los investigadores malagueños han estudiado los efectos en ratas de la sobreexpresión de una proteína se señalización de reguladores de proteína G, proteína RGS-14, que ha sido encontrado en múltiples dominios del cerebro asociados a la memoria, aunque poco se sabe sobre la función de esta proteína. Han sometido a las ratas de laboratorio a tests de memoria a corto plazo para el reconocimiento de objetos. Se les mostraba dos objetos idénticos durante 3 minutos. Luego se cambiaba uno de estos objetos y se sometía a las ratas a los tests. Sin entrar en detalles técnicos, los tests indican que las ratas recordaban los dos objetos idénticos originales durante 30 y hasta 45 minutos, pero no a los 60 minutos. Cuando a las ratas se les inyectaba un virus (lentivirus) de RGS-14 en la región 6 del área V2 de su cerebro, lo que provoca una sobreexpresión de dicha proteína, y se repetían los mismos tests 3 semanas más tarde, el recuerdo de los dos objetos idénticas parecía que se había almacenado en la memoria de largo plazo, permaneciendo en ésta durante meses. Hasta 14 meses más tarde, las ratas superaban con éxito todos los tests de memoria a las que eran sometidas.

La figura de arriba muestra dos dibujos de cortes transversales de la región V2 en la corteza visual indicando las regiones (en rojo) donde se ha encontrado presencia de lentivirus de la RGS-14 en el cerebro de las ratas inyectadas.

Para comprobar si la información (recuerdo) se había almacenado en las neuronas de la región V2 que presentaban lentivirus, los investigadores han procedido a eliminar selectivamente las neuronas infectadas con el lentivirus en la región V2. Para ello han inyectado una inmunotoxina (Ox7-SAP) en la capa 6 del área V2. Los cortes anatómicos muestran que todas las neuronas de este área han sido eliminadas sin afectar a neuronas de otras áreas y regiones corticales. ¿Perdieron el recuerdo las ratas? No, todo lo contrario, retenían perfectamente la información que previamente habían almacenado. Sin embargo, si se las sometía a nuevos tests de reconocimiento de objetos habían perdido la habilidad de almacenar dichos recuerdos a largo plazo y volvían a perder dichos recuerdos en menos de una hora.

¿Cómo se pueden interpretar los resultados obtenidos por el equipo de investigación malagueño? La capa de neuronas número 6 en el área V2 está relacionada tanto con la formación de recuerdos a corto plazo como a largo plazo. Más aún, técnicas de imagen por resonancia magnética han mostrado que dicha área se activa tanto en el almacenamiento de información visual como en la recuperación de la misma. Khan y su grupo creen que este área modela el flujo de la información visual que va a ser memorizada. Los resultados por tanto contradicen la teoría multidominio de la memoria, ya que muestran que una función asociada al lóbulo temporal medial también se da en la región V2.

¿Aplicaciones terapéuticas? El papel de la proteína RGS-14 en la mejora de la memoria visual puede hacer que esta proteína se convierta en foco de investigaciones farmacológicas para el tratamiento de enfermedades asociadas a la pérdida de memoria visual para el reconocimiento de objetos.  Quizás, incluso, para la mejora de la capacidad de memoria en general, las últimas palabras del artículo técnico “as well as for boosting the memory capacity,” que son las que han generado la atención de todos los medios que han hablado de la noticia.

Mapa de Filipinas con los lugares donde se ha encontrado en cerdos el virus Ébola tipo Reston

Dibujo20090910_ebola_monkeys_swine_in_phillipines_from_google_maps_(C)_ScienceÉbola es un palabra que da miedo y no es para menos. Investigadores han publicado en Science el descubrimiento de una de sus cinco variantes en cerdos de Filipinas, la menos peligrosa para humanos, que produce síntomas parecidos a los de la gripe. Los investigadores están preocupados porque los cerdos son buenos incubadores de virus y los Ébola Reston podrían mutar peligrosamente. La FAO y la OMS han publicado un comunicado al respecto, publicado en muchos medios, como ¿Por qué es preocupante expansión del Ebola en Filipinas? de la Agencia Reuters. El artículo técnico es de Roger W. Barrette et al. “Discovery of Swine as a Host for the Reston ebolavirus,” Science 325: 204-206, 10 July 2009.

La figura de la izquierda muestra la localización de las muestras de virus Ébola Reston (Reston ebolavirus, REBOV) encontradas en el nuevo estudio, representada por las las cruces rojas. Los círculos azules representan lugares donde se han tomado muestras pero no han dado positivo. Finalmente el triángulo amarillo indica el lugar donde en 1989 se encontraron virus Ébola Reston en monos.

Más información en inglés en Brendan Borrell, “If Swine Flu Weren’t Enough, Now There’s Swine Ebola. Scientists report that domestic pigs harbor Reston ebolavirus, the only Ebola species that has not caused disease in humans,” Scientific American, July 9, 2009. También en “Concern over Ebola virus in pigs. Ebola can cause deadly disease in some forms. A form of Ebola virus has been detected in pigs for the first time, raising concerns it could mutate and pose a new risk to humans,” BBC News, 10 July 2009, que ya apareció en Menéame.

Por cierto, es curioso que ni el El País ni El Mundo se hayan hecho eco de esta noticia, todavía.

Buenas noticias sobre el virus de la gripe A, será fácil desarrollar la vacuna

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Un estudio científico sobre la “promuiscuidad” genética del virus de la gripe A (antes llamado de la gripe porcina o mexicana) ha mostrado que es muy estable genéticamente y presenta una variabilidad mucho menor que la del virus de la gripe de todos los años. Son buenas noticias porque será mucho más fácil desarrollar una vacuna. El estudio ha sido liderado por Nancy J. Cox de la OMS y se publicará próximamente en Science (“Antigenic and Genetic Characteristics of Swine-Origin 2009 A(H1N1) Influenza Viruses Circulating in Humans,” Published Online May 22, 2009 ). Nos resume el estudio Jon Cohen, “Swine Flu Outbreak: New Details on Virus’s Promiscuous Past,” Science, 324: 1127, 29 May 2009 .

El estudio ha sido realizado por un equipo de 59 investigadores de varios Centros de Prevención y Control de Enfermedades norteamericanos. Han reconstruido la evolución genética del virus de la gripe A 2009 (H1N1) gracias al estudio de muestras de 76 enfermos en México y EE.UU. La figura de arriba muestra claramente lo que han descubierto estos investigadores. El estudio concluye que no es posible deducir de sus resultados si el virus infectó a humanos directamente desde el cerdo o a través de algún huésped intermedio. En cualquier caso, lo importante son las buenas noticias.

Fidel Castro y el potencial del virus de la gripe porcina para provocar una pandemia

Casos confirmados de gripe porcina fuera de Mexico de 27 a 30 de abril de 2009. (C) Science

Casos confirmados de gripe porcina fuera de Mexico de 27 a 30 de abril de 2009. (C) Science

El virus de la gripe estacional (el “normal” de todos los años) es una pandemia que todos asumimos y que mata entre 250 y 500 mil personas al año, todos los años. El virus del SIDA es otra pandemia que la mayoría asumimos y que mata 2 millones de personas al año, todos los años. La OMS ha declarado nivel 5 de pandemia para el virus de la gripe porcina (mal llamada gripe mexicana, porque el primer caso documentado fue en EE.UU.). ¿Se convertirá esta nueva cepa de virus de la gripe A (H1N1) en una pandemia? Los expertos no lo tienen claro: determinar su “potencial pandémico” es muy difícil con los datos actuales. El 30 de abril de 2009 el número de casos era inferior a 32 mil (se estiman 23 mil casos en Mexico) y la tasa de fatalidad inferior al 1.5% (se estima en 0.4%). El virus de la gripe porcina es menos virulento que el de la gripe de 1918 aunque comparable al de 1957. Su Ro se estima entre 1.4 y 1.6, aunque los análisis genéticos indican uno algo inferior, entorno al 1.2 (la gripe estacional alcanza entre 1.5 y 3, depende del año). Los interesados en el artículo técnico que se publicará en Science pueden recurrir a Christophe Fraser et al., “Pandemic Potential of a Strain of Influenza A (H1N1) : Early Findings,” Science Express, Published Online May 11, 2009 .

Poco más puedo decir… por cierto, es curioso que el mismísimo Fidel Castro haya leído (o le hayan leído) este artículo de Science: “Un estudio publicado este lunes en la revista Science calculaba que ya el 23 de abril, día en que anunció la epidemia, posiblemente México tuviera ya 23,000 casos de influenza porcina. El estudio considera que la influenza porcina causa la muerte de entre 0,4% y 1,4% de sus víctimas, pero el autor principal Neil Ferguson, del Imperial College de Londres, afirmó que los datos son aún incompletos.” Visto a través de Menéame.

Más en este blog sobre el tema:

Cuando no se puede contar nada nuevo sobre el virus de la gripe porcina (Publicado por emulenews en Mayo 7, 2009)

Cuando no se puede contar nada nuevo sobre el virus de la gripe porcina

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The Mexican H1N1 “swine flu” virus (C) NewScientist

Virus H1N1 al microscopio electrónico y origen de sus genes. (C) Science

Virus H1N1 al microscopio electrónico y origen de sus genes. (C) Science

Todo el mundo habla del virus de la gripe porcina. No sólo en prensa, también todas las revistas científicas generalistas (Nature, Science) y de divulgación (NewScientist, Scientific American) están hablando del virus de la gripe porcina. ¿Cómo es posible que la Mula Francis no hable del virus de la gripe porcina? “Griposos porcinos” (versión políticamente correcta del malsonante “puercos griposos”) en países de 5 continentes, más de 1000 casos confirmados aunque sólo unas decenas de muertes, han llevado a la Organización Mundial de la Salud (OMS) a declarar la alerta de pandemia a nivel 5 (sólo hay 6 niveles), lo que significa que la mortandad de la enfermedad se estima que es superior al 2% y que se han encontrado focos en todo el mundo. El temor de todos es que se repita la pandemia de gripe de 1918 (virus H1N1). Sólo los que atesoran bajo sus hombros más de un siglo se acuerdan… a los demás nos lo han contado. ¿Realmente el temor es fundado?

¿Los grandes lobbies farmacéuticos están aprovechando esta “pandemia” para hacer su negocio anti-crisis? La OMS quiere que cuando esté disponible la vacuna contra la gripe porcina, el “mundo occidental” atesore 1200 millones de dosis de la misma. Nunca antes se había atesorado tal cantidad de vacuna contra una enfermedad. Sin lugar a dudas un gran negocio para los grandes lobbies farmacéuticos. Recuerda que el virus seguirá mutando y que cada año (como cualquier otra gripe) habrá que obtener vacunas actualizadas. Hay quienes se frotan las manos. A otros se les hace la boca agua sólo de pensarlo…

¿Cuándo estará disponible la vacuna? Pronto, muy pronto. Ahora mismo están pegándose “hostias” las diferentes farmacéuticas por obtener suficientes muestras del virus para sus laboratorios. El que atesore más muestras tendrá más posibilidades de ser el primero. La pole position, la primera gran farmacéutica que fabrique de forma masiva la vacuna, tiene ante sí un negocio de 1200 millones de dosis. Un gran negocio, sin lugar a dudas.

¿Qué nos cuentan sobre la gripe porcina en Nature? ¡En la mismísima Nature! La verdad sea dicha. Nada de nada. El artículo de Declan Butler, “How severe will the flu outbreak be? Epidemiologists race to pin numbers on the global H1N1 spread,” Nature, Published online 5 May 2009 , nos cuenta pocas cosas que puedan ser del interés de los lectores de este blog (obviamente en opinión de la Mula Francis). Por contaros algo… la verdad es que hay tan poco que contar… La Ro de la gripe porcina se estima hoy en 1.4. La Ro de la gripe “normal” (la nueva de todos los años) está entre 1.5 y 3. La Ro de la gripe “mal llamada española” de 1918 no alcanzó el valor de 4. ¿Qué es la Ro? La “basic reproductive rate” o tasa de transmisión persona a persona del virus. ¿Cuánto tiempo tarda un enfermo en “infectar” a un individuo sano? Se estima que entre 3 y 5 días (quizás más cerca de 3 que de 5). Poco nuevo parece. Poco nuevo afirma Declan Butler.

dibujo20090507_by_the_face_with_flu_virusEn Nature contar, lo que se dice contar, no cuentan nada. ¿Qué cuenta NewScientist en su número de 2 Mayo 2009? Su portada está dedicada a la gripe porcina. ¡Hay que atraer lectores! El editorial “We need a flu Manhattan project,” empieza “alarmista” donde los haya. El virus de la gripe de 1918 fue calificado (en 1918) como “the most cruel war in the annals of the human race.” Si dicha pandemia se produjera hoy (es decir, si el virus de la gripe porcina llegara a ser tan virulento como el virus de 1918 y las autoridades no fueran capaces de distribuir las vacunas a tiempo entre la población) el número estimado de muertes sería de… 150 millones de personas (en el mundo entero se cuentan casi 7000 millones). ¿Qué porcentaje? Haz números…

¿Qué es lo que más se está leyendo en NewScientist.com? El artículo “Is swine flu a bioterrorist virus?” ¡Cómo son los americanos, lo que les cuesta olvidar el 11S, terroristas por doquier! Por qué no se acordarán de que la pandemia del virus de 1918 se inició en su propio territorio. En varios artículos sugieren el nombre “virus de la gripe mexicana,” ¡qué obsesión!

Tres artículos en NewScientist y tras leerlos te quedas igual que si no los hubieras leído. No sé, no sé… ¿se puede contar algo que no se haya dicho ya sobre el virus de la gripe porcina? Si lo descubro, tendréis una nueva entrada al respecto.

PS (8 de mayo): Science, hoy, también dedica 3 artículos al virus de la gripe porcina y reitera el “virus de la gripe mexicana.” En mi opinión aportan poco a lo que ya está publicado en todos los medios. Quizás algún experto sepa ver lo que yo no sé ver… pero me da la sensación de que no saben el qué contar.