Se inician las colisiones protón-plomo en el LHC del CERN

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Ya se han iniciado las colisiones protón-plomo (pPb) en el LHC del CERN, que durarán cuatro semanas. En estas colisiones se utiliza el núcleo del ión de plomo 208, que tiene 208 nucleones (82 protones y 126 neutrones). En las colisiones protón-protón, SPS inyecta en el LHC protones con una energía de 0,45 TeV que son acelerados hasta los 4 TeV (en 2012) para lograr colisiones a 8 TeV c.m. (por nucleón). Los iones de plomo que inyecta SPS tienen una energía total de 36,9 TeV (0,18 TeV por nucleón) y son acelerados hasta 328 TeV (1,58 TeV por nucleón). Las colisiones protón-plomo se producen a 5 TeV por nucleón en el centro masas. La frecuencia de cruce de haces en las colisiones protón-protón es de 20 MHz, pero en las protón-plomo se reduce a 2 MHz (en las plomo-plomo solo se alcanzan los 4 kHz); entre los dos millones de sucesos por segundo solo unos 1000 serán grabados en disco para su posterior análisis.

La figura que abre esta entrada muestra un suceso pPb del pasado viernes 18 de enero observado en CMS (las colisiones se iniciaron el día 17 en fase de pruebas, aunque hasta el 20 a las 15:08 no se logró entrar en modo colisiones pPb de forma estable y sostenida). Los más curiosos se preguntarán por qué no se observan trayectorias (normalmente dibujadas en color naranja) en la parte central del suceso (círculo central en la parte izquierda de la figura y cilindro en la parte derecha). La razón es que el detector interno (utilizado para el seguimiento de la trayectoria de las partículas cargadas) ha sido desactivado. En la figura, las barras de histograma corresponden a la energía depositada en las colisiones en los calorímetros electromagnéticos (en color rojo) y hadrónicos (en color azul); te recuerdo que los primeros detectan electrones, positrones y fotones, y que los segundos detectan protones, neutrones y piones). En dicha figura se observan claramente dos chorros producidos en la colisión formados por múltiples partículas, tanto leptones como hadrones.

Más información en Achintya Rao, “Colliding different particle species: the LHC’s proton-lead run,” CMS News, 18 Jan 2013; Cian O’Luanaigh, “Protons smash lead ions in first LHC collisions of 2013,” CERN News, 21 Jan 2013; Signe Brewster, “First proton-lead collision test at the LHC successful,” Symmetry Breaking, Sep 14, 2012; Ashley WennersHerron, “A bullet through an apple. Physicists have begun the first full run of proton-lead collisions in the Large Hadron Collider to learn more about the beginning of our universe,” Symmetry Breaking, Jan 21, 2013.

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Francis en ¡Eureka!: El cáncer es único y diferente en cada paciente

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Podéis escuchar el audio de mi sección ¡Eureka! en La Rosa de los Vientos de Onda Cero siguiendo este enlace. Como siempre, una transcripción.

Lo primero, ¿qué es el cáncer? El cáncer no es una enfermedad sino todo un conjunto de enfermedades cuya característica común es el desarrollo de un  tumor: un conjunto de células que se comportan de forma anormal en un tejido y que de alguna forma evitan los mecanismos de protección que detectan las células anormales e inducen su apoptosis (su “suicidio” celular). Estas células se reproducen y pueden crecer sin control hasta formar un tumor, que se califica de benigno o maligno en función de si produce metástasis, es decir, si las células del cáncer pueden migrar a otros tejidos circulando por los vasos sanguíneos y linfáticos, produciendo tumores en otras partes del cuerpo.

¿Cuál es la causa del cáncer? Hay muchas posibles causas de las mutaciones en una célula cancerígena, los llamados agentes carcinógenos, como la radiactividad, la radiación ultravioleta, el consumo de ciertos productos (como el tabaco), e incluso la infección por virus. En una célula de un tumor los mecanismo de protección ante mutaciones están dañados con lo que en cada replicación se producen nuevas mutaciones. Ante la exposición a carcinógenos, como el tabaco, algunos individuos desarrollan un cáncer y otros no. Se cree que hay variaciones genéticas en los individuos que los hacen más susceptibles a desarrollar ciertos tipos de cáncer, lo que podría utilizarse en la prevención de la aparición temprana de la enfermedad mediante cambios en los hábitos de vida.

¿Es el cáncer una enfermedad del primer mundo? El cáncer es una enfermedad asociada a la edad porque es más fácil que la maquinaria celular de protección contra las mutaciones falle con la edad. Por ello, en las sociedades humanas en las que la esperanza de vida es corta (como en el tercer mundo), la tasa de cáncer es menor que en el primer mundo. Aún así, se han encontrado pruebas de tumores cancerígenos en momias de hace 2.700 años, pero hay que recordar que los tumores no se preservan en los restos humanos y las pruebas son difíciles de recabar.

¿El proyecto Atlas del Genoma del Cáncer ha descubierto que cada tumor es único y diferente en cada persona? Se pensaba hace 10 años que muchas personas que desarrollan cáncer tienen genes que les hace susceptibles de ello, sobre todo si abusan de hábitos de vida que favorezcan en ellos la aparición de la enfermedad. Sin embargo, el proyecto Atlas del Genoma del Cáncer ha mostrado que en cada tumor hay células con mutaciones genéticas diferentes distribuidas al azar por todo su genoma. Se pensaba que los oncogenes y los genes supresores de tumores que se encuentran mutados en muchos tumores eran dianas terapéuticas muy prometedoras, pero hoy en día sabemos que la enfermedad es muy compleja y que los fármacos dirigidos a dianas muy concretas solo afectan a ciertas células del tumor. Por ello, los tratamientos más eficaces deben ser lo que matan a todas las células del tumor (como la quimioterapia), pero que tienen muchos efectos secundarios porque también matan a otras células del tejido que rodea al tumor. 

¿Será la medicina personalizada el futuro de los tratamientos del cáncer? Todavía es pronto para dar una respuesta. Lo que estamos descubriendo es que la genética asociada al cáncer es mucho más complicada de lo que pensábamos. Tratamientos específicos a un enfermo concreto y a un tumor específico todavía requieren muchos años de investigación. Los tumores son heterogéneos y presentan poblaciones de células diferentes que requieren tratamientos diferentes. Aún así, los marcadores genéticos ayudarán a la prevención de ciertos tipos de cáncer y en ciertas personas, así como a la detección temprana de la enfermedad. Pero como no hay dos pacientes de cáncer iguales, ni dos tumores en el mismo paciente, la medicina personalizada encontrará muchas dificultades.

Recomiendo leer a María A. Blasco, “El cáncer juega a los dados,” El Huffington Post, 9 Ene 2013.

¿Qué nos puedes decir de las recientes declaraciones de James Watson, premio Nobel por descubrir la estructura de doble hélice del ADN, que atacaba la medicina personalizada en la lucha contra el cáncer? La ciencia no progresa siguiendo una línea recta y un único camino en el que se invierta mucho dinero. Watson ha propuesto centrar la investigación del cáncer en el campo de los antioxidantes, como tratamiento genérico a todos los cánceres, criticando por ello a la medicina personalizada; según él, invertir miles de millones de euros en esta línea genérica podría llevar a un tratamiento eficaz de muchos enfermos. Sin embargo, hay que recordar lo que pasó con el Presidente Nixon, que decidió invertir en la lucha contra el cáncer la misma cantidad de dinero que se invirtió para llevar al hombre a la Luna, que al final se quedó en buenas intenciones. La investigación contra el cáncer debe seguir muchos caminos diferentes en paralelo; poner todas las ascuas en el mismo asador no parece el mejor camino. El uso de antioxidantes en el tratamiento del cáncer se lleva estudiando desde hace mucho tiempo; hay resultados a favor y en contra, por lo que priorizar la investigación en esta línea no parece el camino más prometedor, aunque es un camino que debe seguir siendo explorado.

Lo dicho, si apetece escuchar el audio de mi sección ¡Eureka! sigue este enlace.