Lo que nos ha contado una ocultación estelar sobre el planeta enano Makemake

Plutón fue desterrado del reino de los planetas para pasar a reinar en el de los planetas enanos (o plutonianos). Junto a Plutón, encontramos a Eris, Makemake, Haumea y Ceres. Makemake fue descubireto en 2005 en el cinturón de Kuiper, a mitad de distancia entre Plutón y Eris. Observaciones previas indicaban un diámetro de 1420 ± 60  km (tres cuartas partes del de Plutón o Eris), una temperatura superficial media de −243 °C (30 K) y, gracias a los estudios espectroscópicos, una superficie cubierta con metano, etano y nitrógeno (congelados). Plutón posee atmósfera, Eris no; ¿posee atmósfera Makemake? Gracias a una ocultación estelar el 23 de abril de 2011 se ha descubierto que no tiene una atmósfera como la de Plutón, aunque no se puede descartar del todo que tenga alguna, en cuyo caso su presión superficial tendría un límite superior entre 4 y 12 nanobars. La ocultación indica que la forma de Makemake es elipsoidal con diámetros proyectados de 1430 ± 9  km y 1502 ± 45  km; su albedo geométrico en la banda V es de 0,77 ± 0,03 (que hay que comparar con el de Plutón y el de Eris, 0,52 y 0,96 resp.); la densidad del planeta se estima en 1,7 ± ​​0,3  g/cm³. El artículo técnico es J. L. Ortiz et al, “Albedo and atmospheric constraints of dwarf planet Makemake from a stellar occultation,” Nature 491: 566-569, 22 Nov. 2012. Más información en español (con vídeo) en Nuño Domínguez, “Plutón tiene un hermano más brillante,” Materia.es, 21/11/2012.

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Publicado en Nature: Un estudio en ratones apunta a que cierto tipo de autismo podría ser reversible

El autismo causado por la “hiperconectividad” neural asociada a la producción de proteínas fuera de control podría ser reversible gracias al uso de inhibidores de dichas proteínas. Los trastornos del espectro autista afectan a una de cada ciento diez personas. Nahum Sonenberg (Univ. McGill en Montreal, Canadá) y su equipo ha creado un nuevo modelo animal para el autismo, “ratones autistas” y ha logrado revertir los síntomas. Estos ratones genéticamente modificados carecen del gen Eif4ebp2, asociado a la proteína 4E-BP2 que suprime la traducción de ciertos ARN mensajeros; bloquear Eif4ebp2 permite que las proteínas asociadas a estos ARN mensajeros sean sintetizadas por encima de los niveles normales. Los ratones que carecen de Eif4ebp2 presentan muchos síntomas parecidos al autismo, como una interacción social pobre, comunicación alteranda y comportamientos repetitivos. Sonenberg y sus colegas han descubierto que cierto grupo de proteínas llamadas neuroliginas proliferan en ausencia de Eif4ebp2; estas proteínas se encuentran en la membrana de las neuronas, ayudando a crear y mantener las conexiones (sinapsis) entre ellas. La producción de neuroliginas en exceso produce una “hiperconectividad” que genera una propensión a la sobreestimulación; ciertas hipótesis asocian este fenómeno al trastorno de espectro autista. Los síntomas son reversibles gracias a una molécula que bloquea la traducción de esta familia de proteínas; con este tratamiento se reduce la hiperconectividad sináptica y desaparecen en los ratones los síntomas similares al autismo que habían exhibido previamente. Obviamente, que nadie se equivoque. El medicamento utilizado es muy tóxico y solo en menos del 1% de los autistas se asocia el trastorno a problemas genéticos. Sin embargo, se abre una puerta a la esperanza, algo que nunca está de más. Nos lo cuenta Dan Jones, “Autism symptoms reversed in mice. Neural ‘hyperconnections’ caused by runaway protein production can be undone,” Nature News, 21 November 2012, quien se hace eco del artículo técnico de Christos G. Gkogkas et al, “Autism-related deficits via dysregulated eIF4E-dependent translational control,” Nature, AOP, 21 Nov. 2012 [Supplementary Info.].