René Rutten, del Gran Telescopio de Canarias, “mete la pata” opinando sobre la tecnología española en Nature

Dibujo20090805_Gran_Telescopio_Canarias_Copyright_P_Bonet_Published_NatureDebe estar sacado fuera de contexto, pero las palabras en Nature, hoy, de René Rutten, jefe de operaciones astronómicas del Gran Telescopio de Canarias (GTC) pueden doler a muchos. Como Francisco Sánchez, director del Instituto Astrofísico de Canarias (IAC) proyectó el GTC en 1998 para que estuviera listo en 2003 y se ha inaugurado en 2009, afirma René que “cuando un reparador de bicicletas anuncia que va a construir un Porsche, lo natural es que no te lo creas” (“When a bicycle repair man announces he’s going to build a Porsche, you’re naturally unconvinced”). ¿Por qué? Porque la experiencia española en la construcción de telescopios no iba más allá de construir uno con un espejo de 80 cm. En su descargo, René también afirma que “sin embargo, ahora creo que superará en calidad a los telescopios Keck, gracias a una mejor estabilidad y una mejor óptica” (“However, I now believe it will surpass the quality of the Keck telescopes, thanks to better stability and better optics”). La fuente es Govert Schilling, “Spain unveils its eye on the sky. World’s largest optical telescope inaugurated,” Nature, 460: 674, Published online 3 August 2009. 

No sé a vosotros, a mí me duelen este tipo de comentarios por parte de investigadores extranjeros contratados por instituciones españolas para ocupar altos cargos y que tendrán buenos sueldos.

Más aún cuando el propio Sánchez acaba con una puntilla “mi mayor preocupación es lo rápido que podremos dotar (al GTC) de la mejor instrumentación posible” (“My main worry is to quickly provide the best possible instrumentation”). La friolera de 105 millones de euros, un 90% contribución española, y le preocupa al “jefe” si tendrá los mejores instrumentos posibles. 

¡Pero qué le pasa a estos señores!

Acaba el artículo de Schilling sugiriendo que la mayor preocupación de Sánchez es que el Telescopio Europeo Extremadamente Grande (European Extremely Large Telescope, E-ELT), de 42 metros, acabe siendo construido en el Observatorio Roque de los Muchachos (“It’s only natural to host the E-ELT here”).

No sé qué pensar, o los británicos de Nature nos quieren poco, o nosotros mismos nos queremos poco.

Un buen lugar para aprender teoría de cuerdas (sólo para físicos)

Dibujo20090805_Tong_string_theory_homepage_logoBuenos libros para aprender teoría de cuerdas hay muchos, pero la mayoría son largos, pues hay muchas cosas que contar. Se acaba de publicar en ArXiv un texto corto (200 páginas) que introduce la teoría de cuerdas bosónicas y las teorías de campos conformes (lo mínimo que hay que saber). A mí me parece que tiene muy buena pinta (todavía no he tenido tiempo de leerlo entero). Corresponde al curso de Teoría de Cuerdas que David Tong imparte en la británica Universidad de Cambridge, para los alumnos del máster (segundo ciclo) de Ciencias Físicas. Lo más recomendable es recurrir directamente a su página web, más actualizada y que incluye problemas e información adicional.

¿Por qué estudiar teoría de cuerdas? es lo primero que se pregunta Tong en su curso. Tong no nos engaña: “la teoría de cuerdas es ciencia especulativa, no hay evidencia experimental de que la teoría de cuerdas sea una descripción correcta de nuestro mundo y no hay esperanzas de que vaya a haberla en el futuro cercano.” Entonces ¿por qué estudiar teoría de cuerdas? La teoría de cuerdas es un proyecto ambicioso aún en desarrollo con gran número de problemas aún por resolver cuya formulación final todavía no ha sido obtenida. Tong cree que es importante aprender esta teoría porque:

(1) La teoría de cuerdas es una teoría cuántica de la gravedad, luego incluso si no es la teoría “correcta” permite atacar problemas de dicha teoría al menos de forma cualitativa. Seguramente, la teoría cuántica correcta de la gravedad en cierto límite será una (o la) teoría de cuerdas.

(2) La teoría de cuerdas podría ser “la” teoría correcta de la gravedad cuántica, ya que tiene todos los ingredientes para serlo, según Tong, aunque por ahora no es capaz de realizar predicciones únicas para la física a baja energía que se puedan contrastar experimentalmente. Tong nos recuerda que “usar la teoría de cuerdas para extraer predicciones sobre la física de partículas es similar a utilizar la cromodinámica cuántica (QCD) para extraer predicciones sobre la física de las cafeteras.”

(3) La teoría de cuerdas ofrece nuevas perspectivas en teorías cuánticas gauge. Las técnicas matemáticas de teorías de campos conformes desarrollas para la teoría de cuerdas tienen aplicaciones en muchos campos desde la física nuclear hasta la física de la materia condensada (Tong pone el énfasis en la correspondencia AdS/CFT).

(4) La teoría de cuerdas ofrece nuevos resultados en matemáticas puras. Tong nos recuerda el uso de las simetrías de espejo (descubiertas entre otros por Brian Greeene) en la comprensión matemática de las variedades de Calabi-Yau

“Estas cuatro razones caracterizan grosso modo la comunidad de los teóricos de cuerdas: hay “relativistas,” “fenomenólogos,” teóricos de campos,” y “matemáticos.” Todos trabajando de forma multidisciplinar en diferentes áreas, desde la cosmología a la materia condensada, pasando por la matemática pura.” Tong opina que este es el mayor logro de la teoría de cuerdas hasta el momento.

Permitidme una frase que (sacada de contexto) me parece curiosa:

 

“The (quantum gravity) theory hosts a number of unknown unknowns, things that we didn’t even know that we didn’t know.”

PS: Un buen curso pero algo más técnico es el curso de doctorado de Ángel M. Uranga de la Universidad Autónoma de Madrid (también en inglés, claro).

El síndrome de abstinencia de la marihuana visualizado con imagen por resonancia magnética funcional (IRMf)

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Craving es el término en inglés que utilizan muchos médicos en España para referirse al ansia o deseo de consumo de una droga: la parte psicológica del síndrome de abstinencia. Los mecanismos neurobiológicos de este fenómeno han sido estudiados para múltiples drogas como el alcohol, la nicotina o la cocaína, pero no para la marihuana, hasta ahora. Se acaba de publicar en PNAS un artículo que estudia mediante imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) este síndrome en 38 consumidores regulares de marihuana que han sido privados de su consumo durante 72 horas. Se ha observado la activación de varias rutas neuronales asociadas a la recompensa (sistema límbico), como el área tegmental ventral, el tálamo, el córtex cingulado anterior y la amígdala. Quizás sorprenda a muchos, pero la magnitud de estos efectos es similar a la observada en los estudios para el alcohol y la cocaína. El artículo técnico es de Francesca M. Filbey et al., “Marijuana craving in the brain,” PNAS 106: 13016-13021, August 4, 2009.

Entre las drogas tanto la “maría” como los “porros” tienen un halo de aceptación social que a mí se me antoja curioso. “Ser fumeta” no está mal visto (casi menos que ser fumador de cigarrillos) y en ciertos círculos sociales es casi una obligación. Los consumidores habituales (y conozco a muchos) admiran sus propiedades terapéuticas (“Científicos españoles descubren cómo la marihuana tiene efectos antitumorales,” EcoDiario, Agencias, 01/04/2009, visto en Menéame) y afirman con rotundidad que los efectos sobre las capacidades cognitivas de su consumo son “mínimos” (Paul Armentano, “Marijuana’s Impact On Brain Function “Minimal,” New Study Says,” NORML Blog, July 28th, 2009, visto en Menéame). Sin embargo, los estudios científicos “serios” no siempre ratifican lo que a uno le gustaría oir. Más aún, no deberíamos confundir marihuana fumada con la administración de THC (su principio activo) recetado médicamente y en dosis controladas farmacológicamente. La “medicina del pobre” no debe ser reivindicada como excusa para su consumo y los casos de enfermos que acuden a “camellos” en lugar de a su médico, porque lo han leído en internet, me parecen muy graves. Más aún, fumar marihuana, curar no cura, que yo sepa, sólo alivia síntomas relacionados con el dolor en ciertas dolencias.

Un prión posible responsable del Parkinson igual que el mal de las vacas locas

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Demostrar que una enfermedad es causada por un prión (proteínas anormalmente plegadas potencialmente patógenas) es extremadamente difícil. El mal de las vacas locas está causado por un prión. Un estudio que se acaba de publicar en PNAS afirma que un prión puede ser responsable del Parkinson. En concreto formas anómalas de la α-sinucleína que actúan como priones y conducen a la formación de sustancias tóxicas en las neuronas que acaban matándolas. Ya se conocían varias alfa-sinucleinopatias, lo novedoso del estudio es la asociación de una conformación anómala de la α-sinucleína con su auto-agregación y transmisión a células no infectadas, propagando la enfermedad. Se requerirán muchos años de estudio para confirmar definitivamente esta observación, pero lo importante es que abre la puerta para el desarrollo de medicinas directamente dirigidas a reducir la formación y/o facilitar la eliminación de las α-sinucleínas priónicas (mal plegadas). Una nueva vía terapéutica, aunque tarde años en llegar al mercado, siempre es una buena noticia. Nos lo comentan C. Warren Olanowa y Stanley B. Prusiner, “Is Parkinson’s disease a prion disorder?,” PNAS 106: 12571-12572, August 4, 2009, recuerda que Prusiner fue el descubridor de los priones y Premio Nobel de Medicina en 1997 por ello, haciéndose eco del artículo técnico de Paula Desplatsa et al. “Inclusion formation and neuronal cell death through neuron-to-neuron transmission of α-synuclein,” PNAS 106: 13010-13015, August 4, 2009.

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa relacionada con la edad que afecta a millones de personas en todo el mundo (solo en España unas cien mil). La patología de la enfermedad está caracterizada por un déficit de dopamina en neuronas de la substancia negra (clave para el tratamiento actual para la enfermedad) y por la acumulación de inclusiones proteicas en células nerviosas y sus terminaciones, conocidas como cuerpos de Lewy. El déficit del neurotransmisor dopamina no es la única causa del Parkinson ya que se sabe que también se ven afectadas durante la enfermedad neuronas no dopamínicas. La causa responsable de la muerte de neuronas asociadas al Parkinson no es conocida aunque ya se ha documentado que la posible acumulación de proteínas malconformadas o aberrantes puede estar implicada. De hecho en los cuerpos de Lewy se han encontrado α-sinucleínas, así como otras proteínas.

Desplats et al. demuestran que las células nerviosas que sobreexpresan ciertas α-sinucleína pueden transmitir dicha proteína a células no afectadas tanto en modelos in vitro como in vivo. La α-sinucleína es una proteína sináptica que adopta una conformación rica en hélices α cuando está ligada a membranas y puede adoptar formas con láminas β que se pueden polimerizar en fibrilas cuando su concentración es alta o en formas mutadas. Estas últimas han sido asociadas a la enfermedad del Parkinson por estudios previos. Desplats et al. muestran en su estudio que estas formas mutadas de α-sinucleína pueden promover su autoagregación y provocar la posterior acumulación de otras proteínas, formando los cuerpos de Lewy.

¿Actúa la α-sinucleína como un prión, es decir, es el Parkinson una enfermedad priónica? Los autores del artículo sugieran esta posibilidad, sin mojarse. Prusiner, por el contrario, lo ve bastante claro. Tanto la α-sinucleína como una proteína priónica (PrPC) adoptan conformaciones ricas en hélices α bajo condiciones fisiológicas normales, y ambos son capaces de reconformarse en formas ricas en láminas β en condiciones patológicas lo que le permite agregarse en oligómeros y fibrilas amiloides. Estas proteínas malconformadas (especialmente los oligómeros) son tóxicos y capaces de inducir neurodegeneraciones. Estos agregados protéicos promueven que otras proteínas cambien su conformación tridimensional, actuando como priones. Finalmente, estas proteínas mal conformadas pueden transmitirse desde células enfermas hasta células sanas propagando la enfermedad a través de todo el sistema nervioso.

En resumen, el origen priónico de una enfermedad siempre genera muchísima polémica y requiere décadas para ser experimentalmente verificado con rotundidad. El nuevo trabajo publicado en PNAS es un paso adelante pero no definitivo para asociar el Parkinson a las enfermades priónicas.