Espectacular vídeo de cómo un bacteriófago T7 infecta a una bacteria E. coli

Ian Molineux (Facultad de Ciencias Naturales de la Universidad de Texas en Austin) y sus colegas han logrado visualizar mediante criotomografía electrónica cómo un virus T7 camina por la superficie de una bacteria E. coli, la reconoce, se fija en su superficie y penetra a través de su membrana doble fosfolipídica. El virus T7 tiene una especie de antenas plegadas en su superficie que es capaz de desplegar en la membrana celular para caminar sobre ella y encontrar un lugar óptimo para la infección. Tras infectar a la bacteria con su ADN, el tubo de inyección colapsa y la membrana de la célula infectada se sella. El artículo técnico es Bo Hu, William Margolin, Ian J. Molineux, Jun Liu, “The Bacteriophage T7 Virion Undergoes Extensive Structural Remodeling During Infection,” Science 339: 576-579, 1 February 2013 (el artículo ya apareció online el 10 de enero). La información suplementaria (de acceso gratuito) no tiene desperdicio.

Atención, pregunta: ¿Debe interferir el gobierno de EE.UU. en la publicación de dos artículos científicos alegando riesgos de bioseguridad?

Hay ciertas cuestiones científicas que siempre generan polémica. Dos artículos que estudian la posible transmisión por vía respiratoria de un virus aviar H5N1 altamente patógeno (llamado H5N1 HPAIV) han sido enviados para publicación a Nature y Science. Estos artículos afirman que es posible la transmisión del virus por vía respiratoria (si estos se adhieren a gotas o a aerosoles). La National Science Advisory Board for Biosecurity (NSABB) ha recomendado al Gobierno de EE.UU. que interfiera en el proceso de publicación y que actúe para que dichos artículos no vean la luz en su totalidad; su recomendación es que se omitan todos los detalles técnicos de los métodos de laboratorio utilizados para evitar que puedan se reproducidos (todo lo contrario a lo que recomienda la ética científica: todo resultado debe ser reproducible). El gobierno ha aceptado y se ha puesto en contacto con los autores y con los editores de Nature y Science. Ahora la baza están en la mano de los editores. Los de Science han decidido preguntar públicamente la opinión de todos los científicos. ¿Deben aceptar los editores las recomendaciones del gobierno en aras a la bioseguridad? ¿Se trata de un acto de censura a la investigación científica? ¿Puede una potencia científica como EE.UU. reservarse un avance científico que podría ayudar a otros países a identificar rápidamente estas mutaciones del virus H5N1? La polémica está servida. ¿Qué opinas el respecto? Utiliza los comentarios si te apetece (pero no opines “SÍ” o “NO” simplemente, trata de razonar tu respuesta, aunque de forma breve).

Si deseas más información (en inglés) puedes leer los siguientes cuatro artículos (de acceso gratuito en Science):

1) Michael T. Osterholm and Donald A. Henderson, “Life Sciences at a Crossroads: Respiratory Transmissible H5N1,” Science, Published online 19 January 2012 [abstract].

2) Daniel R. Perez, “H5N1 Debates: Hung Up on the Wrong Questions,” Science, Published online 19 January 2012 [abstract].

3) John D. Kraemer and Lawrence O. Gostin, “The Limits of Government Regulation of Science,” Science, Published online 19 January 2012 [abstract].

4) Ron A. M. Fouchier, Sander Herfst, and Albert D. M. E. Osterhaus, “Restricted Data on Influenza H5N1 Virus Transmission,” Science, Published online 19 January 2012 [abstract].

PS (20 ene. 2012): Una carta de científicos similar a las anteriores que se publicará en Nature: Ron A. M. Fouchier et al. (39 authors), “Pause on avian flu transmission studies,” Nature, Published online 20 January 2012.

PS (8 feb. 2012): Especial de Nature sobre el virus H5N1 aviar transmisible entre mamíferos: “MUTANT FLU,” 8 Feb. 2012, que incluy el siguiente vídeo.

Mi gatito transgénico fluorescente y las terapias génicas contra el SIDA

Una amiga me ha preguntado, ¿es verdad que hay gatitos transgénicos fluorescentes? Sí, como ilustran estas fotos. ¿Para qué les hacen esas perrerías a estos mininos? Para ensayar terapias génicas contra el virus VIH que produce el SIDA. Pero mis respuestas no le han convencido del todo… quizás le estaba engañando. Yo le he contado lo poco que recordaba de la noticia que apareció en septiembre pasado (pero mi memoria me juega malas pasadas y a veces mezclo noticias sin darme cuenta). Ahora, delante del ordenador, puedo buscar el artículo técnico y presentarle a mi amiga algunas fotos; ¿cómo sabe ella que son imágenes de verdad y no están trucadas con Photoshop? En estas cuestiones técnicas uno siempre pone un voto de confianza, máxime cuando el artículo se ha publicado en Nature Methods. Para más detalles consúltese Pimprapar Wongsrikeao et al., “Antiviral restriction factor transgenesis in the domestic cat,” Nature Methods 8: 853–859, 11 Sep. 2011 [copia gratis en pdf].

Los estudios con gatos, perros y monos han contribuido a muchos avances científicos. El retrovirus VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana) que provoca el SIDA (Síndrome de Inmuno-Deficiencia Adquirida) es un Lentivirus. Los lentivirus además de a los primates también infectan a los gatos. Wongsrikeao y sus colegas han introducido un factor de transcripción antiviral marcado con una proteína fluorescente (eGFP) en la línea germinal de un gato. Gracias a ello los linfocitos de los gatos transgénicos han resistido la replicación del virus de inmunodeficiencia felina (VIF). La capacidad de manipular el genoma de una especie sensible a la infección de un virus similar al SIDA quizás tenga algún día un uso terapéutico en humanos. Aunque las terapias génicas en humanos siempre serán muy polémicas, quizás en un futuro lejano se demuestre que son la mejor solución para muchas enfermedades infecciosas y no infecciosas; quizás entonces haya que replantearse los problemas éticos que acarrean los humanos transgénicos.

El gato doméstico (Felis catus) fue domesticado hace unos 9000 años y comparte con los humanos unas 250 enfermedades hereditarias (que se sepa). La mayoría de los genes involucrados en estas enfermedades son homólogos a los humanos y comparado con los correspondientes genes del ratón presentan menos reordenaciones genómicas. Todo ello hace que los ensayos con terapia génica en gatos sean muy prometedores. En relación al SIDA, el virus VIF tiene un genoma bastante parecido al VIH-1, lo que hace que el gato doméstico sea una buena especie modelo para estudiar terapias contra esta enfermedad. El artículo de Wongsrikeao y sus colegas se proponía demostrar que la experimentación con gatos transgénicos es muy prometedora para el ensayo de terapias génicas contra lentivirus en general y el VIH en particular. Como sé que muchos amigos de los gatos estarán leyendo esto, omitiré más referencias a las perrerías que en aras a la ciencia les realizan a los minimos.

Quedémonos con lo que decía Piolín: “Me pareció ver un lindo gatito” fluorescente.

Qué hace una revista internacional cuando todo apunta a que un artículo que ha publicado es erróneo

La prestigiosa revista Science publicó el 23 de octubre de 2009 un artículo de Lombardi et al. [1] que demostraba que un retrovirus llamado XMRV estaba presente en la sangre del 67% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica (SFC), en comparación con el 3,7% de los controles sanos. Más de 10 artículos realizados por otros investigadores han puesto en duda este resultado (no han detectado XMRV en los pacientes de SFC). Science reconoce su error publicando hoy dos nuevos artículos [2, 3]que apuntan a que la aparición de XMRV en pacientes con SFC se debió a una contaminación con el virus en el laboratorio y/o en los reactivos utilizados por Lombardi et al. El editor de Science se limita a publicar un editorial expresando su preocupación y recuerda que los los Institutos Nacionales de Salud (NIH) de EE.UU. están financiando estudios adicionales diseñados para confirmar o desmentir la asociación entre el XMRV y el SFC. Science tomará las medidas oportunas (no indica cuáles, quizás se incluya entre ellas la retracción del artículo) cuando los resultados de estos estudios se publiquen. Habrá que estar al tanto.

Este caso nos recuerda de nuevo que no podemos confiar en todo lo que se publica en revistas de gran prestigio como Science o Nature. El escepticismo es la madre la ciencia.

[1] Vincent C. Lombardi et al., “Detection of an Infectious Retrovirus, XMRV, in Blood Cells of Patients with Chronic Fatigue Syndrome,” Science 326: 585-589, 23 October 2009.

[2] Konstance Knox et al., “No Evidence of Murine-Like Gammaretroviruses in CFS Patients Previously Identified as XMRV-Infected,” Science 333: 94-97, 1 July 2011.

[3] Tobias Paprotka et al., “Recombinant Origin of the Retrovirus XMRV,” Science 333: 97-101, 1 July 2011.

Publicado en Nature: Cómo se defiende el virus del SIDA de las proteínas que luchan contra él dentro de las células inmunitarias

 

Una proteína llamada SAMHD1 impide que el virus del SIDA tipo VIH-1 infecte a las células del sistema inmunitario. Sin embargo, el virus VIH-2 sintetiza una proteína vírica llamada Vpx que logra esquivar a la proteína antiviral SAMHD1 permitiendo la infección del virus; el virus VIH-1 no es capaz de sintetizar Vpx. La proteína Vpx logra que se degrade SAMHD1 gracias a su acoplamiento al complejo protéico CUL4–DDB1–DCAF1, que logra producir una ubiquitina, molécula marcadora que se une a las proteínas que deben ser destruidas dentro de la célula para inducir su degradación. Más aún, reducir la concentración de SAMHD1 en la célula facilita que sea infectada por el VIH-1. Estos resultados indican que SAMHD1 es un factor necesario y suficiente (como diría un matemático) para proteger a ciertas células del sistema inmunitario de la infección por VIH-1 (en concreto las células dendríticas y los macrófagos). Estos descubrimientos se publican en sendos artículos que aparecen en el número de hoy de Nature. La proteína SAMHD1 es el producto de un gen relacionado con el síndrome de Aicardi-Goutieres en seres humanos, un trastorno (encefalopatía) hereditario caracterizado por la autoinmunidad y anormalidades en el cerebro. La biología del virus del SIDA sigue ofreciendo muchas incógnitas, aún así el descubrimiento de Vpx como diana celular permitirá entender mejor la respuesta del sistema inmune ante la infección del virus y quizás en un futuro no muy lejano pueda ser explotada para la fabricación de vacunas contra el VIH. Los artículos técnicos son Nadine Laguette et al., “SAMHD1 is the dendritic- and myeloid-cell-specific HIV-1 restriction factor counteracted by Vpx,” Nature 474: 654–657, 30 June 2011, y Kasia Hrecka et al., “Vpx relieves inhibition of HIV-1 infection of macrophages mediated by the SAMHD1 protein,” Nature 474: 658–661, 30 June 2011. Nos lo han contado Efrem S. Lim & Michael Emerman, “HIV: Going for the watchman,” Nature 474: 587–588, 30 June 2011. Como no soy biólogo no os puedo contar muchos más detalles técnicos sobre este interesante descubrimiento.

Practicando el sexo con su mujer realiza un descubrimiento clave para la epidemiología y la entomología

Al Dr. Brian Foy, biólogo de la Universidad Estatal de Colorado en Fort Collins, le picó un mosquito en Senegal que le infectó con el virus Zika y se lo transmitió por vía sexual a su mujer. Tras su regreso a casa de un viaje para estudiar la malaria, mantuvo relaciones sexuales con su esposa. Cinco días más tarde tenía los síntomas de la fiebre Zika (erupción cutánea, fatiga, hinchazón y dolor en las articulaciones). Días más tarde también enfermó su mujer. Los análisis indicaron que tenía anticuerpos del virus Zika, identificado en Uganda en 1947. Como los mosquitos transmisores del virus Zika no viven en el norte de Colorado, su opinión es que le ha transmitido el virus a su mujer por vía sexual, la primera vez que se documenta este tipo de transmisión. Como resultado ha escrito un artículo técnico, uno de cuyos autores es su propia mujer, Brian D. Foy, Kevin C. Kobylinski, Joy L. Chilson Foy et al., “Probable Non–Vector-borne Transmission of Zika Virus, Colorado, USA,” Emerging Infectious Diseases, May 2011 [Epub ahead of print]. Visto en Findings, Science 332, 15 April 2011.

El virus Zika (ZIKV) es un flavivirus transmitido por mosquitos que ha sido aislado en monos, mosquitos y enfermos en África y el sudeste de Asia. Los flavivirus son arbovirus, virus transmitidos por artrópodos (el nombre proviene del inglés ARthropod-BOrne VIRUSes). Los estudios serológicos indican que las infecciones por ZIKV son bastante comunes entre las personas en el sureste de Senegal y otras zonas de África. Por ejemplo, en 2007, un gran brote de la infección por ZIKV que ocurrió en la isla de Yap (una isla de las Carolinas del océano Pacífico occidental) infectó al 70% de sus habitantes de la isla. El artículo de Foy es la primera vez que se documenta la transmisión sexual entre humanos de un arbovirus, aunque ya se habían observado algunos arbovirus en el semen de verracos y se había documentado la transmisión por vía sexual en cerdos. La verificación definitiva de la transmisión sexual del virus Zika requerirá estudios futuros y tendrá importantes implicaciones en la epidemiología de la fiebre Zika, así como en otras enfermedades transmitidas por flavivirus.

Por qué los científicos están vacunando a los mosquitos en lugar de a los enfermos de dengue

Para combatir el dengue en Australia se ha desarrollado una nueva técnica de control de insectos: vacunar en laboratorio huevos de mosquito con la bacteria Wolbachia pipientis, que es inocua en humanos, que se dejan en libertad para que cuando eclosionen infecten a otros mosquitos con dicha bacteria; se estima que 40 mosquitos pueden infectar a unos 6000 en solo una semana. Scott O’Neill, de la Universidad de Queensland, y sus colegas han dejado en libertad unos 72 000 (huevos de) mosquitos vacunados en el norte de Australia y están realizando un seguimiento de su efecto sobre la epidemiología del dengue en la zona. Los resultados provisionales indican que el 25% de las larvas en la población natural en la que se ha aplicado la técnica de O’Neill están ahora infectadas con la bacteria Wolbachia. El próximo verano se ensayará esta técnica también en Vietnam. Esta técnica de control de insectos parece más “políticamente correcta” que las técnicas de ingeniería genética que modifican el ADN del mosquito para que deje de ser un vector transmisor del virus del dengue. Ya se sabe, todo lo GM tiene mala prensa. Nos lo ha contado Rebecca Coffey, “Dengue Fever: Infectious disease Outsmarting,” Scientific American, April 2011.

Os recuerdo. El dengue es una enfermedad vírica aguda (producida por el virus del dengue) que es transmitida por el mosquito Aedes aegypti, que se cría en el agua acumulada en recipientes y objetos en desuso. Una enfermedad que sufren entre 50 y 100 millones de personas en áreas tropicales y subtropicales (Centroamérica, Sudamérica, México, África y norte de Australia); yo he sufrido en propias carnes las campañas de desinfectación de las casas para evitar la propagación de la enfermedad en Cuba. Por cierto, hay cuatro serotipos del virus del dengue, DEN-1, DEN-2, DEN-3, y DEN-4, que producen cuatro enfermedades similares pero distintas. No es una enfermedad mortal (salvo excepciones) pero es motivo de ingreso en un hospital.

Flaco favor a la ciencia, el premio Nobel Luc Montagnier se apunta a la homeopatía

Luc Montagnier, el virólogo francés que obtuvo el Premio Nobel de Medicina en 2008 por descubrir el virus del SIDA (VIH),  se apunta a la investigación más avanzada en homeopatía, la dilución de moléculas de ADN vírico en agua (diluciones 10-18). Como en Francia todavía recuerdan el caso de Jacques Benveniste y la “memoria del agua,” Montagnier, con 78 años, ha decidido emigrar a Shanghai, China (liderará un nuevo Instituto de Investigación en la Universidad de Jiaotong). Los chinos están más abiertos a investigaciones tan “avanzadas” (ya publicó dos artículos en 2009 sobre este tema). La mejor curación posible para el autismo, que según Montagnier está provocado por las ondas electromagnéticas “almacenadas en la memoria del agua” que alcanza el cerebro tras haber estado en contacto con el ADN de ciertas bacterias intestinales. Estas ondas electromagnéticas pueden ser compensadas con las ondas electromagnéticas “almacenadas en la memoria el agua” en la que se han diluido moléculas de ADN de estas bacterias intestinales (el “medicamento homeopático”). La interferencia destructiva entre estas ondas electromagnéticas, según la hipótesis de Montagnier, destruye el efecto patológico de estas ondas en el cerebro y permitirá curar el autismo, algunos casos de Alzheimer e incluso otras enfermedades neurológicas. Qué “gran pena” que el gobierno francés no quiera financiar investigaciones tan relevantes de un “viejo chocho.” Nos lo ha contado Martin Enserink, “Interview to Luc Montagnier: French Nobelist Escapes “Intellectual Terror” to Pursue Radical Ideas in China,” News of the Week, Science 330: 1732, 24 December 2010. 

Montagnier, como Benveniste, afirma que el agua en contacto con una cierta substancia (en su caso ADN vírico) adquiere una serie de cambios estructurales (la “memoria” del agua) incluso en diluciones muy altas en las que se puede afirmar con rotundidad que ya no queda ninguna molécula en dilución. Afirma Montagnier que estos cambios estructurales se pueden medir gracias a las ondas electromagnéticas que producen y que su grupo de investigación las ha medido en autistas y algunos enfermos de Alzheimer, Parkinson y esclerosis múltiple. ¿Las han medido en bacterias del cerebro de estos enfermos? No, no, … las han medido en bacterias intestinales de estos enfermos. ¿Y cómo llegan del intestino al cerebro estas ondas electromagnéticas para provocar la enfermedad? Pues obvio, gracias a la “memoria del agua” en el plasma sanguíneo que acaba llegando al cerebro. 

Cuando Enserink le ha preguntado a Montagnier por Benveniste ha sido claro “creo que [Benveniste] tenía razón, el problema es que sus resultados no eran reproducibles al 100%.” ¿Homeopatía? Sí, claro, Montagnier afirma que “las diluciones altas de algo no son nada más que agua, son algo más ya que el agua presenta estructuras que “imitan” a las moléculas originales que tenía disueltas.” ¿Pseudociencia? No, “no es pseudociencia, no es charlatanería, se trata de fenómenos “reales” que merece la pena estudiar en más profundidad.”

Sin comentarios.

Por cierto, si algún homeópata es lector de este blog: Luc Montagnier et al., “Electromagnetic signals are produced by aqueous nanostructures derived from bacterial DNA sequences,” Biomedical and Life Sciences Interdisciplinary Sciences: Computational Life Sciences 1: 81-90, 2009; y Luc Montagnier et al., “Electromagnetic detection of HIV DNA in the blood of AIDS patients treated by antiretroviral therapy,” Biomedical and Life Sciences Interdisciplinary Sciences: Computational Life Sciences1: 245-253, 2009.

 Y ya que estamos, para los demás, J.R. Mora, ”Humorpatía,” Amazings.es, 01 Dic. 2010; Eugenio Manuel, “Mi primer suicidio homeopático,” Amazings.es, 27 Nov. 2010; ¿Qué es la homeopatía? ”La pseudomedicina que está más de moda en los últimos tiempos; la creación de una Cátedra de Homeopatía en la Universidad de Zaragoza o la programación por parte de la UNED de tres cursos de máster en los que se enseña esta pseudociencia son pruebas de ello.”

PS: Me recomiendan que os recomiende la lectura de Shora, “Los patinazos de los Nobel de Ciencia (I),” MedTempus, Blog de Medicina, 25 octubre, 2010; “Los patinazos de los Nobel de Ciencia (II),” MedTempus, Blog de Medicina, 2 noviembre, 2010.

¿Es homeopática la propuesta de Luc Montagnier? No, pues usa ondas electromagnéticas, como nos contaron en Harriet Hall, “The Montagnier “Homeopathy” Study,” Science-Based Medicine, Oct 20, 2009.

La gripe aviar sigue preocupando al gobierno chino, aunque en el transcurso de este año solo ha matado a 18 personas

La gripe aviar tuvo en vilo al mundo entero a finales de 2004. En octubre de 2005, el presidente Bush informó que la enfermedad podría causar dos millones de muertos (solo en EE.UU.). La OMS habló de 15 millones en todo el mundo. La pandemia era inminente. Falsa alarma, aunque las grandes farmacéuticas hicieron caja con el Tamiflu. Según la OMS, desde 2003, solo han muerto 300 personas por gripe aviar (18 este año). En casi todos los casos, personas asociadas a las granjas avícolas con una contacto diario con aves infectadas. El único gobierno del mundo que sigue muy preocupado por la gripe aviar es China. El mayor foco mundial de la pandemia se encontraba en su territorio. Las cepas H5N1 en aves silvestres que se distribuyeron por Asia y Europa Oriental fueron en su gran mayoría de cepas H5N1 del Lago Qinghai. A orillas del mayor lago de China, el lago Qinghai (nombre chino) o lago Kokonor (nombre mongol) se siguen marcando muchas aves silvestres con transmisores GPS para seguir sus migraciones vía satélite. El virus aviar (H5N1) mata al 60% las personas infectadas, pero no se transmite fácilmente de persona a persona. La mayor preocupación ahora mismo es que el virus pueda mutar a una forma más transmisible entre los seres humanos. Aún así, la gran pregunta sin resolver sigue siendo ”¿por qué algunas personas expuestas al virus se infectan y otras no? Nos lo ha contado Li Jiao, “Zoonoses: In China’s Backcountry, Tracking Lethal Bird Flu,” News Focus, Science 330: 313, 15 October 2010.

Se estima que la mitad de las aves que murió en el lago salino Qinghai durante 2005 fueron ánsares calvos (Anser indicus), aunque el gobierno chino está realizando un seguimiento de aves acuáticas de 24 especies. Desde 2006, un equipo internacional de científicos está desarrollando un sistema de alerta temprana del virus H5N1 en Asia, lo que requiere un análisis preciso de la distribución de las aves silvestres, sus movimientos diarios y su uso del hábitat. Más aún, China ha puesto en marcha una red de control a nivel nacional para el H5N1 en los mercados de aves de corral. Algunos científicos chinos involucrados en estos estudios siguen sin comprender por qué el único país que sigue preocupado por el virus H5N1 es China. En su opinión, otros países deberían financiar “sin demora” iniciativas similares. ¿Lo harán? La crisis financiera parece dirigir los pocos fondos para la investigación científica de la mayoría de las naciones hacia otros focos de atención. Espero que el sustos de la gripe aviar se quede solo en eso, en un susto que casi todos hemos olvidado.

Lynn Margulis y el SIDA como una sífilis mal diagnosticada

Cada vez que hablo en este blog de la viuda más famosa, Lynn Margulis, muchos lectores se llevan las manos a la cabeza. Como si les tocara los co….. Lynn está fuera de toda duda como microbióloga, pero ello no quita que le encante escribir artículos polémicos. En lugar de investigar algo por su cuenta y encontrar pruebas no refutables de sus afirmaciones, aprovecha su fama para polemizar y solicitar a los demás que hagan el trabajo por ella. Pocos recogen el guante y sus artículos polémicos se limitan a noticia en los medios y punto. Una pena.

¿Habéis leído la entrevista que le ha hecho Xavier Pujol Gebellí para la SEBBM? Seguro que sí. Habréis disfrutado de Lynn Margulis, “La simbiogénesis es la fuente de innovación en la evolución,” Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular 160: 26-29, junio 2009. Os extraigo un par de frases a los remolones sin dejar de recomendar a todos la lectura de dicho artículo (gratis en la web).

“No hemos encontrado una relación causal documentada entre VIH y sida. El sida es un síndrome y tiene síntomas que coinciden con otras enfermedades, por lo que es muy posible que se hayan registrado como sida casos que en realidad corresponden a otra patología. Yo no sé nada de inmunología. Pero no he sido capaz de dar con una sola publicación que nos pruebe de una manera satisfactoria a nosotros, los microbiólogos, que exista una correlación completa de que HIV sea el responsable de la enfermedad. Parece como si desde que existe el sida, la sífilis, enfermedad con la que comparte muchos de los síntomas, haya desaparecido por completo. Las pruebas detectan el virus, porqué está ahí, pero nadie ha demostrado todavía que sea la razón causal. Y no digo que sífilis sea sida, digo que hay una gran correlación entre las dos enfermedades y sus respectivos síntomas.“

¿Por qué hablar de Lynn Margulis si sé que a mis lectores no les gusta que hable de ella? Porque acabo de leer el artículo “La paradoja del negacionista,” Kurioso, 25 junio de 2010, y no he podido resistirme a dejar un comentario sobre Lynn Margulis. No he podido, lo siento, querido lector y me he sentido obligado a contarlo aquí en mi propio blog. Sé que la mayoría de mis lectores leen con devoción a Kurioso y si me leen allí y no aquí lo mismo piensan que les estoy tocando los co…..

¡Ah! ¿Qué tú no lees a Kuriso? Como diría mi hijo: ¡no me lo puedo creer! Repito aquí parte del comentario, que con toda seguridad ya has leído.

“Kurioso, entre los negacionistas de la relación VIH y SIDA has olvidado mencionar a la más famosa, mujer polémica donde las haya y mujer respetada por un cierto halo de censura en muchos medios (en wikipedia como digas ciertas cosas de ella, que ella misma publica en artículos científicos de fácil acceso, rápidamente los censores los borran). Por supuesto, has olvidado, a la viuda más famosa, a Lynn Margulis. Margulis propone que el SIDA es un tipo de SÍFILIS en su artículo técnico Lynn Margulis et al., “Spirochete round bodies Syphilis, Lyme disease & AIDS: Resurgence of “the great imitator”?,” Symbiosis (revista editada por Springer) 47: 51-58, febrero de 2009. ¿Por qué no se encuentra una vacuna? Porque una espiroqueta es la responsable del SIDA de transmisión sexual y buscar una vacuna estudiando el virus VIH, según ella, es como matar moscas a cañonazos.”

“We posit that the spirochete disease syphilis persists in the human population where its signs and symptoms may be overlooked or misinterpreted for those of AIDS.

Since the research group of Luc Montagnier first described LAV “virus-like particles” (later called “HIV-1″) from “Patient I”, a close connection has been shown between AIDS and a history of syphilis in multi-partner men. “Patient 1″ sought medical consultation for swollen lymph nodes, muscle weakness without fever or weight loss, and for episodes of gonorrhea. He did not have AIDS. He had been previously treated for syphilis, but was he cured?

Is it possible that the narrow focus on “HIV as the cause of AIDS”, an example of scientific “misplaced concreteness” typical in explanation of evolution, has facilitated missed diagnosis of syphilis? Contrary to the statements on many official government and medical websites that “syphilis is easily curable by antibiotics”, the disease is often refractory to antibiotic and other treatments except perhaps in very early imnunoresponsive stages.

Numerous inconsistencies have been noted in HIV epidemiology between the various risk groups. Marked differences in both expression and progression of HIV disease between the sexually and non-sexually acquired forms have been reported. We urge investigation into the extent to which undetected latent syphilis overlaps with AIDS.

To date, all attempts to produce an effective HIV vaccine have failed. Anthony S. Fauci, head of the National Institute of Allergy and Infectious Diseases that sponsored the trial, comments, “There is something very, very peculiar going on in the vaccine trials …. We’ve got to rethink these things”.”

Algunos lectores ya habrán dedicido dejar de leer este blog, porque no les gusta que les toquen los co….. Para los que continuéis siendo seguidores del mismo os hago una pregunta, solo una pregunta. Si detectar una espiroqueta (longitud entre 0’005 y 0’5 mm) en una muestra de sangre es trivial comparado con detectar un retrovirus (diámetro de 0’0001 mm), ¿por qué no detectan espiroquetas en todos los análisis de sangre que dan positivo a anticuerpos del VIH? Obviamente, nadie busca una anaconda cuando entra a un gallinero y obviamente, si hay alguna, nadie la ve.

Los retrovirus endógenos y la predicción del árbol evolutivo de los mamíferos

  

Los retrovirus son virus cuyo genoma de ARN, gracias a la transcriptasa inversa, se transforma en ADN que se inserta dentro del ADN de la célula infectada donde se comporta como un gen más y sufre los procesos genéticos de la evolución. El retrovirus más famoso es VIH, el virus del síndrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDA. El genoma de muchas especies presenta retrovirus endógenos, copias parciales del genoma de retrovirus de antiguas infecciones retrovirales que afectaron a células germinales. Hay miles de retrovirus endógenos en el ADN humano. Se han identificado retrovirus endógenos humanos en los australianos que carecen el resto de los humanos, retrovirus endógenos sólo compartidos por humanos y chimpancés, pero ausentes en otros simios, compartidos por algunas familias de mamíferos y no otras, etc. El vídeo de youtube que abre esta entrada nos muestra de forma pedagógica estas ideas. Visto en Leokl, “How Endogenous Retroviruses Predict Evolution by Common Descent,” I Am Just A Theory, June 6, 2010. A los interesados en detalles más técnicos sobre retrovirus endógenos y pseudogenes en la evolución de los mamíferos les recomiendo (es de acceso gratuito) Richard A. Gibbs et al. (Rat Genome Sequencing Project Consortium), “Genome sequence of the Brown Norway rat yields insights into mammalian evolution,” Nature 428: 493-521, 1 April 2004, del que he extraído la siguiente figura, y Jennifer F. Hughes, John M. Coffin, “Evidence for genomic rearrangements mediated by human endogenous retroviruses during primate evolution,” Nature Genetics 29: 487-489, 12 November 2001, de donde he extraído la de más abajo. 

 

 

Publicado en Nature: Los tres obstáculos a superar para desarrollar una vacuna contra el SIDA

La inversión mundial en I+D para el desarrollo de la vacuna contra el SIDA en 2008 fue de 868 millones de dólares, 731 de inversión pública y sólo 33 invertidos por la industria biofarmacéutica. Las vacunas se desarrollan en la industria, pero los grandes desafíos científicos que hay que superar para desarrollar vacunas contra el SIDA son los responsables de que la participación industrial en I+D en este campo sea mínima. Los tres grandes obstáculos a superar para desarrollar una vacuna que eleve el número de anticuerpos neutralizadores del virus VIH son: (1) el virus es hipervariable por lo que la vacuna debe luchar contra las miles de cepas del VIH en circulación; (2) las espículas de la envoltura del virus, el objetivo principal del ataque de los anticuerpos, son muy inestables y son muy difíciles de imitar en una vacuna; y (3) las características mejor conservadas en las espículas de la envoltura del virus son de muy difícil acceso para los anticuerpos neutralizantes. Los últimos 20 años de investigación no han logrado resolver estos tres problemas, aunque se realizan todos los años pequeños avances que generan gran excitación en los medios. Por ejemplo, el año pasado se logró por primera vez una vacuna que protege de forma parcial contra el virus, se encontró un nuevo objetivo en la superficie del virus para los anticuerpos neutralizantes de amplio espectro, y se obtuvieron importantes avances en el desarrollo de una vacuna para simios (inmunodeficiencia simia). La complejidad del problema del desarrollo de una vacuna contra el SIDA requiere equipos de investigación multidisciplinares y un nuevo enfoque en la financiación de la investigación. Hay que incentivar la inversión privada biofarmacéutica. Wayne C. Koff (jefe científico de la International AIDS Vaccine Initiative) lo tiene muy claro y nos lo cuenta en “Accelerating HIV vaccine development,” Opinion, Nature 464: 161-162, 11 March 2010.

“Translational-research programmes supported by flexible, long-term, large-scale grants are needed to turn advances in basic science into successful vaccines to halt the AIDS epidemic.” Wayne C. Koff

Publicado en Nature: El factor humano en la propagación del virus de la gripe A y el futuro de los antivirales

Izquierda, 4266 interacciones huésped-virus encontradas, 181 están confirmadas (verde) y las 10 proteínas del virus (rojo). Arriba derecha, una de las redes de interacción descubiertas; centro derecha, esquema del virus mostrando los segmentos de HA modificados para expresar la luciferasa Renilla. (c) Nature.

Los virus necesitan la maquinaria de replicación genética de sus células huésped para poder reproducirse. Dos estudios publicados en Nature han identificado los genes humanos que el virus de la Gripe A utiliza para su reproducción en células epiteliales del pulmón. Para ello han estudiado el ARN interferente que la célula pone en acción para defenderse del genoma del virus gripe A (un virus de ARN cuyo genoma codifica 11 proteínas). König et al. han identificado 295 genes de la célula huésped que el virus de la gripe utiliza para su beneficio propio; entre ellos, utiliza 219 para crecer de forma eficiente y 23 son necesarios para la entrada del virus en la célula. Karlas et al. han identificado 287 genes de la célula huésped que el virus utiliza para su replicación; entre ellos, 168 genes (el 59%) que podrían tener un potencial antiviral en el tratamiento de las epidemias de gripe tipo H1N1 genéricas (119 genes) y de la gripe A (o porcina) actual (121 genes), que se solapan entre sí un 60%. Estos estudios permitirán identificar nuevas dianas potenciales para los tratamientos con antivirales para las infecciones víricas con gripe H1N1. Estas nuevas dianas no serán proteínas del virus sino proteínas de la célula huésped. Aunque la pandemia de 2009 ha sido calificada como la “pandemia del lucro” por los ingentes beneficios obtenidos por las farmaceúticas Roche y Relenza gracias a las ventas millonarias del dudoso Tamiflú, hemos de recordar que el virus H1N1 ya protagonizó pandemias en 1918, 1957 y 1968, y volverá a hacerlo. Así que el desarrollo de nuevos antivirales por la farmacéuticas no debe ser olvidado si queremos estar preparados para nuevas pandemias a medio plazo. Más aún teniendo en cuenta la baja efectividad de antivirales como oseltamivir, zanamivir, amantadine y rimantadine, que atacan a dos de las proteínas del virus, debido a la resistencia que han desarrollado los virus hacia ellos. El primer estudio es norteamericano, Renate König et al., “Human host factors required for influenza virus replication,” Nature 463: 813-817, 11 February 2010, y el segundo es alemán, Alexander Karlas et al., “Genome-wide RNAi screen identifies human host factors crucial for influenza virus replication,” Nature 463: 818-822, 11 February 2010.

20 años de investigación y todavía no se sabe por qué hay gente resistente al virus del SIDA

Sorprende que realmente nadie lo sepa. Se lleva investigando el tema desde 1989 y todavía no se conoce el porqué. Se cree que las personas capaces de exponerse repetidamente al virus del SIDA sin enfermar tienen factores genéticos o inmunológicos que podrían ayudar al desarrollo de una vacuna contra el SIDA. Sin embargo, veinte años de investigación no han sido suficientes para identificarlos. Esta es la conclusión que resume el congreso internacional sobre este tema que se ha celebrado entre el 15 y el 17 de noviembre en Canadá. A esta conferencia asistió Stuart Shapiro, retrovirólogo que lidera un proyecto de 50 millones de dólares del CHAVI (Center for HIV/AIDS Vaccine Immunology) y quien además es resistente al sida: convivió durante 7 años con su mujer sin saber que era seropositiva y sin enfermar; ella murió en 1996. Su hija Akinyi Shapiro tampoco enferma. Hay algo en los genes de padre e hija que los hace resistentes, pero él, experto, es incapaz de descubrirlo. Sorprende que todas las herramientas de la ingeniería genética actuales no sean capaces de resolver este enigmático problema. Nos lo cuenta Jon Cohen, “AIDS Vaccine Research: HIV Natural Resistance Field Finally Overcomes Resistance,” Science 326: 1476-1477, 11 December 2009:

En 1989 se inició un estudio de prostitutas en Nairobi que tienen todos los puntos para infectarse de SIDA pero siguen sanas y salvas. Más de 100 mujeres resistentes al VIH cuya genética ha sido estudiada con todo detalle. Parece ser que presentan células CD4 en su sangre de dos tipos, unas resistentes al virus y otras no. Las resistentes al virus permanecen en “reposo” o “silenciadas” cuando se activa la respuesta inmunológica contra el VIH. Como la población de células CD4 que el virus puede infectar es menor que una persona no resistente, estas prostitutas evitan la infección por el virus en la mayoría de sus exposiciones. Eso sí, su resistencia no es absoluta y con el paso del tiempo pueden acabar siendo infectadas. La figura de la derecha presenta los genes de las células CD4 de estas prostitutas cuya expresión baja (verde) o alta (rojo) diferencia a las células “resistentes” de las “susceptibles” de infección. Quizás en esta figura esté la clave de la resistencia, pero todavía nadie ha sido capaz de descifrarla.

Otros estudios indican que hay un gran número de factores que influyen en la resistencia al VIH. Incluso hay investigadores que creen que la selección de las personas resistentes en estos estudios no es “suficientemente limpia” como para indicar qué caracteres son la clave de su resistencia. No es fácil estimar la dosis de exposición al VIH a la que ha estado sometida una persona resistente. Por ello se están estudiando a los hemofílicos que recibieron sangre infectada con SIDA en los 1980s, un 5% de los cuales no ha desarrollado la enfermedad. Se han estudiado más de 600 casos pero no ha sido posible determinar qué tienen común. En el CHAVI se están estudiando actualmente el genoma completo de estos individudos. Habrá que esperar a sus resultados. 

En resumen, tras 20 años de investigación parece que la única vía factible para resolver el problema es la fuerza bruta: el análisis del genoma completo de los individuos resistentes al virus del SIDA. Un proceso caro que cada día es más barato. Habrá que estar atento a los descubrimientos que esta línea de investigación ofrezca en los próximos años.

La terapia génica permite curar el daltonismo en monos gracias a la plasticidad del cerebro adulto

Monos daltónicos desde el nacimiento se pueden curar cuando son adultos gracias al uso de la terapia génica. Se pensaba que era imposible lograrlo. Reactivar genéticamente la expresión de ciertos fotopigmentos en la retina en la edad adulta se pensaba que no lograría curar el daltonismo, ya que se requeriría la reconexión neuronal de los sistemas de interpretación cerebral de la información visual. Sin embargo, sorprendentemente no es así. Monos ardilla con un genoma defectuoso que no permite el desarrollo temprano de ciertos fotopigmentos en sus ojos (que les hace no poder distinguir entre colores rojos y verdes) se han curado “milagrosamente” gracias a una terapia génica sin necesidad de reprogramación cerebral alguna. Aunque todavía está muy lejos la aplicación de este estudio a humanos, abre una nueva vía que se pensaba que era un callejón sin salida. Habrá que explorarla en más detalle. Nos lo contaron en muchos medios y blogs, como en “Una terapia génica permite ver la vida en colores,” SINC, 16 septiembre 2009, y en Manuel, “Un gen humano cura el daltonismo en los monos,” La Ciencia y sus Demonios, 17 septiembre 2009, cuando el artículo apareció online en Nature, pero hoy se publica definitivamente en Katherine Mancuso et al., “Gene therapy for red–green colour blindness in adult primates,” Nature 461: 784-787, 8 october 2009, con un magnífico comentario de Robert Shapley, “Vision: Gene therapy in colour,” News and Views, Nature 461: 737-739, 8 October 2009. Para mí este artículo es importante porque muestra que el cerebro es capaz de reconectarse completamente cuando recibe información nueva, incluso cuando se ha superado el periodo crítico de plasticidad y desarrollo de los primeros días de vida.

El daltonismo afecta alrededor del 5–8% de los varones, pero a menos del 1% de las mujeres, y es debido a la ausencia de un sólo gen en el cromosoma X. Los que heredan este gen para alguno de los tres tipos de conos en la retina pierden la visión tricromática, resultando solo en una visión dicromática, hay un par de colores (como rojo y verde) que no son capaces de diferenciar. John Dalton, el famoso químico británico, era dicromático, de ahí el nombre “daltónico.” Muchos monos del nuevo mundo son daltónicos, como los monos ardillas (Saimiri sciureus), porque no tienen los genes que permiten que sus conos de la retina presenten los 3 fotopigmentos similares a los de los humanos. Todos los machos y algunas hembras son daltónicas (aunque la mayoría de las hembras son tricromáticas).

Mancuso et al. han inyectado un virus que porta un gen para la expresión del fotopigmento faltante en la retina de un adulto (macho) daltónico (dicromático). Lo sorprendente es que 20 semanas más tarde el nuevo fotopigmento se ha expresado en los fotorreceptores de los conos y el cerebro de dichos monos ha adquirido la capacidad para ver tricromáticamente. Parece magia pero es la expresión viva de la magia de la terapia génica.

Será aplicable a humanos. El tricromatismo en humanos es algo más complejo que en los monos pero el funcionamiento general es el mismo, lo que apunta a que esta investigación pueda llegar a tener en un futuro aplicaciones clínicas. Futuro lejano, ya que la terapia génica genera muchos recelos debido a sus implicaciones bioéticas.

Investigadores malagueños demuestran que el área V2 controla el flujo de información visual que es memorizada

Que el profesor Zafaruddin Khan y su grupo hayan publicado en la prestigiosa revista Science puede parecer poco relevante para los lectores de este blog. Que un grupo de investigación de la Universidad de Málaga, liderado por el Dr. Khan, haya publicado en Science (el segundo artículo de la UMA en Science durante toda su historia, después del de nuestro amigo Ignacio Loscertales), sí creo que es relevante para muchos lectores de este blog. He de pegarme un tirón de orejas, ya que me ha pasado desapercibida esta importante contribución científica malagueña. La he visto hoy al ojear una copia completa de Science escaneada (descargada de forma pirata). El artículo técnico es Manuel F. López-Aranda, Juan F. López-Téllez, Irene Navarro-Lobato, Mariam Masmudi-Martín, Antonia Gutiérrez, Zafar U. Khan, “Role of Layer 6 of V2 Visual Cortex in Object-Recognition Memory,” Science 325: 87-89, 3 July 2009. Por cierto fue resaltado como Issue Highlights en “Modulating Visual Memory” y comentado como Perspectives por Lisa M. Saksida, “Neuroscience: Remembering Outside the Box,” Science 325: 40-41, 3 July 2009. Imposible destacar más un artículo, incomprensible que no lo haya visto. Es como que si al cruzar la calle no percibes una ambulancia que pasa a toda leche.

He buscado en Internet y he encontrado múltiples referencias a la noticia. Magistral la presentación de Luis Miguel Ariza, “La mágica proteína de los recuerdos visuales,” EcoDiario, ElEconomista.es, 2 julio 2009. Cuya lectura recomiendo desde aquí a todos. “Experimento en ratas. ¿Es posible aumentar la memoria de los humanos?,” Diario de Vigo, 5 julio 2009. “Un experimento aumenta la memoria de las ratas y se plantea su aplicación en humanos,” Diario Sur de Málaga, 6 julio 2009. “Investigadores de la UMA prueban una proteína en ratas que incrementa más de mil veces la capacidad de memoria,” Noticias de la Universidad de Málaga, 8 julio 2009. “Investigadores de la Universidad de Málaga crean un modelo de experimentación que incrementa más de mil veces la capacidad de memorias en ratas,” Red de Espacios Tecnológicos de Andalucía, 10 julio 2009. Me merezco un tirón de orejas.

Por cierto, la noticia llegó a portada en Menéame el 3 de julio, contada en inglés (con un dibujo 3D muy bonito de RGS-14). Varios trataron de menearla en español, obviamente, sin ningún éxito (menearon el artículo de La Opinión de Málaga). Por cierto, hay muchas proteínas que afectan a la memoria, aquí tenéis una para aplicar en el hipocampo.

¿Qué puedo contar yo sobre la noticia que no esté ya contado? Poco, pero el artículo se merece que le dediquemos una entrada.

Los libros de texto afirman que la memoria humana es un fenómeno multidominio, clasificada en diferentes tipos, por ejemplo, memoria declarativa (memoria de hechos y eventos) y no declarativa (memoria de habilidades y acciones), y localizada en diferentes partes (módulos) del cerebro. Por ejemplo, la memoria declarativa incluye a la memoria de reconocimiento que está localizada en el módulo temporal medial, que incluye al hipocampo (Hp en la figura) y las cortezas perirrinal, entorrinal y parahipocampal adyacentes. Por otro lado, la memoria de aprendizaje perceptual está localizada en la corteza visual y en las áreas corticales extra estriadas como la V2 (ver la figura). La teoría multidominio para la memoria humana predice que la memoria de reconocimiento de objetos puede ser alterada mediante la manipulación del área V2, cuyas neuronas se cree que están especializadas en reconocer características visuales simples, como la orientación, la frecuencia espacial, el tamaño, el color, y ciertas formas simples.

Los investigadores malagueños han estudiado los efectos en ratas de la sobreexpresión de una proteína se señalización de reguladores de proteína G, proteína RGS-14, que ha sido encontrado en múltiples dominios del cerebro asociados a la memoria, aunque poco se sabe sobre la función de esta proteína. Han sometido a las ratas de laboratorio a tests de memoria a corto plazo para el reconocimiento de objetos. Se les mostraba dos objetos idénticos durante 3 minutos. Luego se cambiaba uno de estos objetos y se sometía a las ratas a los tests. Sin entrar en detalles técnicos, los tests indican que las ratas recordaban los dos objetos idénticos originales durante 30 y hasta 45 minutos, pero no a los 60 minutos. Cuando a las ratas se les inyectaba un virus (lentivirus) de RGS-14 en la región 6 del área V2 de su cerebro, lo que provoca una sobreexpresión de dicha proteína, y se repetían los mismos tests 3 semanas más tarde, el recuerdo de los dos objetos idénticas parecía que se había almacenado en la memoria de largo plazo, permaneciendo en ésta durante meses. Hasta 14 meses más tarde, las ratas superaban con éxito todos los tests de memoria a las que eran sometidas.

La figura de arriba muestra dos dibujos de cortes transversales de la región V2 en la corteza visual indicando las regiones (en rojo) donde se ha encontrado presencia de lentivirus de la RGS-14 en el cerebro de las ratas inyectadas.

Para comprobar si la información (recuerdo) se había almacenado en las neuronas de la región V2 que presentaban lentivirus, los investigadores han procedido a eliminar selectivamente las neuronas infectadas con el lentivirus en la región V2. Para ello han inyectado una inmunotoxina (Ox7-SAP) en la capa 6 del área V2. Los cortes anatómicos muestran que todas las neuronas de este área han sido eliminadas sin afectar a neuronas de otras áreas y regiones corticales. ¿Perdieron el recuerdo las ratas? No, todo lo contrario, retenían perfectamente la información que previamente habían almacenado. Sin embargo, si se las sometía a nuevos tests de reconocimiento de objetos habían perdido la habilidad de almacenar dichos recuerdos a largo plazo y volvían a perder dichos recuerdos en menos de una hora.

¿Cómo se pueden interpretar los resultados obtenidos por el equipo de investigación malagueño? La capa de neuronas número 6 en el área V2 está relacionada tanto con la formación de recuerdos a corto plazo como a largo plazo. Más aún, técnicas de imagen por resonancia magnética han mostrado que dicha área se activa tanto en el almacenamiento de información visual como en la recuperación de la misma. Khan y su grupo creen que este área modela el flujo de la información visual que va a ser memorizada. Los resultados por tanto contradicen la teoría multidominio de la memoria, ya que muestran que una función asociada al lóbulo temporal medial también se da en la región V2.

¿Aplicaciones terapéuticas? El papel de la proteína RGS-14 en la mejora de la memoria visual puede hacer que esta proteína se convierta en foco de investigaciones farmacológicas para el tratamiento de enfermedades asociadas a la pérdida de memoria visual para el reconocimiento de objetos.  Quizás, incluso, para la mejora de la capacidad de memoria en general, las últimas palabras del artículo técnico “as well as for boosting the memory capacity,” que son las que han generado la atención de todos los medios que han hablado de la noticia.

Mapa de Filipinas con los lugares donde se ha encontrado en cerdos el virus Ébola tipo Reston

Ébola es un palabra que da miedo y no es para menos. Investigadores han publicado en Science el descubrimiento de una de sus cinco variantes en cerdos de Filipinas, la menos peligrosa para humanos, que produce síntomas parecidos a los de la gripe. Los investigadores están preocupados porque los cerdos son buenos incubadores de virus y los Ébola Reston podrían mutar peligrosamente. La FAO y la OMS han publicado un comunicado al respecto, publicado en muchos medios, como ¿Por qué es preocupante expansión del Ebola en Filipinas? de la Agencia Reuters. El artículo técnico es de Roger W. Barrette et al. “Discovery of Swine as a Host for the Reston ebolavirus,” Science 325: 204-206, 10 July 2009.

La figura de la izquierda muestra la localización de las muestras de virus Ébola Reston (Reston ebolavirus, REBOV) encontradas en el nuevo estudio, representada por las las cruces rojas. Los círculos azules representan lugares donde se han tomado muestras pero no han dado positivo. Finalmente el triángulo amarillo indica el lugar donde en 1989 se encontraron virus Ébola Reston en monos.

Más información en inglés en Brendan Borrell, “If Swine Flu Weren’t Enough, Now There’s Swine Ebola. Scientists report that domestic pigs harbor Reston ebolavirus, the only Ebola species that has not caused disease in humans,” Scientific American, July 9, 2009. También en ”Concern over Ebola virus in pigs. Ebola can cause deadly disease in some forms. A form of Ebola virus has been detected in pigs for the first time, raising concerns it could mutate and pose a new risk to humans,” BBC News, 10 July 2009, que ya apareció en Menéame.

Por cierto, es curioso que ni el El País ni El Mundo se hayan hecho eco de esta noticia, todavía.

Buenas noticias sobre el virus de la gripe A, será fácil desarrollar la vacuna

Un estudio científico sobre la “promuiscuidad” genética del virus de la gripe A (antes llamado de la gripe porcina o mexicana) ha mostrado que es muy estable genéticamente y presenta una variabilidad mucho menor que la del virus de la gripe de todos los años. Son buenas noticias porque será mucho más fácil desarrollar una vacuna. El estudio ha sido liderado por Nancy J. Cox de la OMS y se publicará próximamente en Science (“Antigenic and Genetic Characteristics of Swine-Origin 2009 A(H1N1) Influenza Viruses Circulating in Humans,” Published Online May 22, 2009 ). Nos resume el estudio Jon Cohen, “Swine Flu Outbreak: New Details on Virus’s Promiscuous Past,” Science, 324: 1127, 29 May 2009 .

El estudio ha sido realizado por un equipo de 59 investigadores de varios Centros de Prevención y Control de Enfermedades norteamericanos. Han reconstruido la evolución genética del virus de la gripe A 2009 (H1N1) gracias al estudio de muestras de 76 enfermos en México y EE.UU. La figura de arriba muestra claramente lo que han descubierto estos investigadores. El estudio concluye que no es posible deducir de sus resultados si el virus infectó a humanos directamente desde el cerdo o a través de algún huésped intermedio. En cualquier caso, lo importante son las buenas noticias.

Fidel Castro y el potencial del virus de la gripe porcina para provocar una pandemia

Casos confirmados de gripe porcina fuera de Mexico de 27 a 30 de abril de 2009. (C) Science

El virus de la gripe estacional (el “normal” de todos los años) es una pandemia que todos asumimos y que mata entre 250 y 500 mil personas al año, todos los años. El virus del SIDA es otra pandemia que la mayoría asumimos y que mata 2 millones de personas al año, todos los años. La OMS ha declarado nivel 5 de pandemia para el virus de la gripe porcina (mal llamada gripe mexicana, porque el primer caso documentado fue en EE.UU.). ¿Se convertirá esta nueva cepa de virus de la gripe A (H1N1) en una pandemia? Los expertos no lo tienen claro: determinar su “potencial pandémico” es muy difícil con los datos actuales. El 30 de abril de 2009 el número de casos era inferior a 32 mil (se estiman 23 mil casos en Mexico) y la tasa de fatalidad inferior al 1.5% (se estima en 0.4%). El virus de la gripe porcina es menos virulento que el de la gripe de 1918 aunque comparable al de 1957. Su Ro se estima entre 1.4 y 1.6, aunque los análisis genéticos indican uno algo inferior, entorno al 1.2 (la gripe estacional alcanza entre 1.5 y 3, depende del año). Los interesados en el artículo técnico que se publicará en Science pueden recurrir a Christophe Fraser et al., “Pandemic Potential of a Strain of Influenza A (H1N1) : Early Findings,” Science Express, Published Online May 11, 2009 .

Poco más puedo decir… por cierto, es curioso que el mismísimo Fidel Castro haya leído (o le hayan leído) este artículo de Science: “Un estudio publicado este lunes en la revista Science calculaba que ya el 23 de abril, día en que anunció la epidemia, posiblemente México tuviera ya 23,000 casos de influenza porcina. El estudio considera que la influenza porcina causa la muerte de entre 0,4% y 1,4% de sus víctimas, pero el autor principal Neil Ferguson, del Imperial College de Londres, afirmó que los datos son aún incompletos.” Visto a través de Menéame.

Más en este blog sobre el tema:

Cuando no se puede contar nada nuevo sobre el virus de la gripe porcina (Publicado por emulenews en Mayo 7, 2009)

Cuando no se puede contar nada nuevo sobre el virus de la gripe porcina

The Mexican H1N1 “swine flu” virus (C) NewScientist

Virus H1N1 al microscopio electrónico y origen de sus genes. (C) Science

Todo el mundo habla del virus de la gripe porcina. No sólo en prensa, también todas las revistas científicas generalistas (Nature, Science) y de divulgación (NewScientist, Scientific American) están hablando del virus de la gripe porcina. ¿Cómo es posible que la Mula Francis no hable del virus de la gripe porcina? “Griposos porcinos” (versión políticamente correcta del malsonante “puercos griposos”) en países de 5 continentes, más de 1000 casos confirmados aunque sólo unas decenas de muertes, han llevado a la Organización Mundial de la Salud (OMS) a declarar la alerta de pandemia a nivel 5 (sólo hay 6 niveles), lo que significa que la mortandad de la enfermedad se estima que es superior al 2% y que se han encontrado focos en todo el mundo. El temor de todos es que se repita la pandemia de gripe de 1918 (virus H1N1). Sólo los que atesoran bajo sus hombros más de un siglo se acuerdan… a los demás nos lo han contado. ¿Realmente el temor es fundado?

¿Los grandes lobbies farmacéuticos están aprovechando esta “pandemia” para hacer su negocio anti-crisis? La OMS quiere que cuando esté disponible la vacuna contra la gripe porcina, el “mundo occidental” atesore 1200 millones de dosis de la misma. Nunca antes se había atesorado tal cantidad de vacuna contra una enfermedad. Sin lugar a dudas un gran negocio para los grandes lobbies farmacéuticos. Recuerda que el virus seguirá mutando y que cada año (como cualquier otra gripe) habrá que obtener vacunas actualizadas. Hay quienes se frotan las manos. A otros se les hace la boca agua sólo de pensarlo…

¿Cuándo estará disponible la vacuna? Pronto, muy pronto. Ahora mismo están pegándose “hostias” las diferentes farmacéuticas por obtener suficientes muestras del virus para sus laboratorios. El que atesore más muestras tendrá más posibilidades de ser el primero. La pole position, la primera gran farmacéutica que fabrique de forma masiva la vacuna, tiene ante sí un negocio de 1200 millones de dosis. Un gran negocio, sin lugar a dudas.

¿Qué nos cuentan sobre la gripe porcina en Nature? ¡En la mismísima Nature! La verdad sea dicha. Nada de nada. El artículo de Declan Butler, “How severe will the flu outbreak be? Epidemiologists race to pin numbers on the global H1N1 spread,” Nature, Published online 5 May 2009 , nos cuenta pocas cosas que puedan ser del interés de los lectores de este blog (obviamente en opinión de la Mula Francis). Por contaros algo… la verdad es que hay tan poco que contar… La Ro de la gripe porcina se estima hoy en 1.4. La Ro de la gripe “normal” (la nueva de todos los años) está entre 1.5 y 3. La Ro de la gripe “mal llamada española” de 1918 no alcanzó el valor de 4. ¿Qué es la Ro? La “basic reproductive rate” o tasa de transmisión persona a persona del virus. ¿Cuánto tiempo tarda un enfermo en “infectar” a un individuo sano? Se estima que entre 3 y 5 días (quizás más cerca de 3 que de 5). Poco nuevo parece. Poco nuevo afirma Declan Butler.

En Nature contar, lo que se dice contar, no cuentan nada. ¿Qué cuenta NewScientist en su número de 2 Mayo 2009? Su portada está dedicada a la gripe porcina. ¡Hay que atraer lectores! El editorial “We need a flu Manhattan project,” empieza “alarmista” donde los haya. El virus de la gripe de 1918 fue calificado (en 1918) como “the most cruel war in the annals of the human race.” Si dicha pandemia se produjera hoy (es decir, si el virus de la gripe porcina llegara a ser tan virulento como el virus de 1918 y las autoridades no fueran capaces de distribuir las vacunas a tiempo entre la población) el número estimado de muertes sería de… 150 millones de personas (en el mundo entero se cuentan casi 7000 millones). ¿Qué porcentaje? Haz números…

¿Qué es lo que más se está leyendo en NewScientist.com? El artículo “Is swine flu a bioterrorist virus?” ¡Cómo son los americanos, lo que les cuesta olvidar el 11S, terroristas por doquier! Por qué no se acordarán de que la pandemia del virus de 1918 se inició en su propio territorio. En varios artículos sugieren el nombre “virus de la gripe mexicana,” ¡qué obsesión!

Tres artículos en NewScientist y tras leerlos te quedas igual que si no los hubieras leído. No sé, no sé… ¿se puede contar algo que no se haya dicho ya sobre el virus de la gripe porcina? Si lo descubro, tendréis una nueva entrada al respecto.

PS (8 de mayo): Science, hoy, también dedica 3 artículos al virus de la gripe porcina y reitera el “virus de la gripe mexicana.” En mi opinión aportan poco a lo que ya está publicado en todos los medios. Quizás algún experto sepa ver lo que yo no sé ver… pero me da la sensación de que no saben el qué contar.