¿Son tóxicos los nanotubos de carbono? Ratones que han inhalado nanotubos de carbono multicapa en una sola dosis presentan rastros de dichos nanotubos en sus pulmones y tras varias semanas han desarrollado fibrosis pulmonar, una de las causas del cáncer de pulmón. James Bonner de la Universidad de Carolina del Norte, Raleigh, EEUU, y sus colegas han expuesto ratones a aerosoles de nanopartículas (nanotubos de carbono multicapa) durante 6 horas tanto en dosis altas de 30 miligramos por metro cúbico como a dosis bajas de 1 miligramo por metro cúbico. En dosis altas, los macrófagos, un tipo de glóbulos blancos que fagocitan elementos extraños, han engullido los nanotubos y los han conducido por los bronquios y bronquiolos. Tras varias semanas después de la exposición, estos ratones han desarrollado fibrosis pulmonar (pequeñas cicratices en las vías respiratorias) de tipo subpleural. En dosis bajas no se observan estos efectos así como tampoco en dosis altas de nanopartículas de carbón. La fibrosis pulmonar está asociada al desarrollo de algunos cáncer de pulmón. Aunque el estudio no lo demuestra directamente, podría ser que la inhalación de nanotubos de carbono puede ser la causa del desarrollo de tumores pulmonares. Los trabajadores de las empresas de nanotecnología que bregan diariamente con nanotubos deberán tener muy presentes estos estudios: deberán tratar en lo posible de no respirar un ambiente cargado de nanotubos. Nos lo cuentan en “Nanotoxicology: Lung penetration,” Nature 461: 1176, 29 October 2009, haciéndose eco del artículo técnico Jessica P. Ryman-Rasmussen et al. “Inhaled carbon nanotubes reach the subpleural tissue in mice,” Nature Nanotechnology, Published online: 25 October 2009.
Tumor de leucemia encontrado en la hja (der.) y células afectadas identificadas como clones de las de la madre (izq.).
El cáncer se desarrolla cuando ciertas células de nuestro cuerpo dejan de regular su crecimiento y empiezan a dividirse sin control. Un nuevo estudio ha encontrado pruebas de la transmisión de células cancerígenas de la madre al feto mientras éste se encuentra en el útero. Takeshi Isoda et al. han utilizado técnicas genéticas para mostrar, por primera vez, y sólo en un caso, la transmisión del cáncer de la madre al feto. Una célula cuyo genoma la marca como cancerígena que presenta la misma marca en madre e hijo. La madre, de 28 años, no sabía que tenía cáncer cuando se produjo el contagio a su hija siendo feto. A la madre se le diagnosticó leucemia. La niña también presentó el mismo diagnóstico (con 11 meses de edad). Un análisis genético reveló una coincidencia del genoma de una de las células cancerígenas de la madre y de la niña (son células clones). Un análisis de la sangre del bebé mostró que estaba ya contagiada al nacer. Un análisis genético reveló que las células cancerígenas de la niña que recibió de su madre presentaban un defecto genético (pérdida de ciertos genes) que les permitió engañar al sistema inmunológico de la niña y con ello atravesar las barreras de protección de la placenta. Un artículo, que si bien se basa sólo en un único caso, da escalofríos sólo de pensarlo: la transmisión del cáncer al feto incluso si la madre no sabe que está enferma. El artículo técnico es Takeshi Isoda e al. “Immunologically silent cancer clone transmission from mother to offspring,” PNAS, Published online before print October 12, 2009.
Monos daltónicos desde el nacimiento se pueden curar cuando son adultos gracias al uso de la terapia génica. Se pensaba que era imposible lograrlo. Reactivar genéticamente la expresión de ciertos fotopigmentos en la retina en la edad adulta se pensaba que no lograría curar el daltonismo, ya que se requeriría la reconexión neuronal de los sistemas de interpretación cerebral de la información visual. Sin embargo, sorprendentemente no es así. Monos ardilla con un genoma defectuoso que no permite el desarrollo temprano de ciertos fotopigmentos en sus ojos (que les hace no poder distinguir entre colores rojos y verdes) se han curado “milagrosamente” gracias a una terapia génica sin necesidad de reprogramación cerebral alguna. Aunque todavía está muy lejos la aplicación de este estudio a humanos, abre una nueva vía que se pensaba que era un callejón sin salida. Habrá que explorarla en más detalle. Nos lo contaron en muchos medios y blogs, como en “Una terapia génica permite ver la vida en colores,” SINC, 16 septiembre 2009, y en Manuel, “Un gen humano cura el daltonismo en los monos,” La Ciencia y sus Demonios, 17 septiembre 2009, cuando el artículo apareció online en Nature, pero hoy se publica definitivamente en Katherine Mancuso et al., “Gene therapy for red–green colour blindness in adult primates,” Nature 461: 784-787, 8 october 2009, con un magnífico comentario de Robert Shapley, “Vision: Gene therapy in colour,” News and Views, Nature 461: 737-739, 8 October 2009. Para mí este artículo es importante porque muestra que el cerebro es capaz de reconectarse completamente cuando recibe información nueva, incluso cuando se ha superado el periodo crítico de plasticidad y desarrollo de los primeros días de vida.
El daltonismo afecta alrededor del 5–8% de los varones, pero a menos del 1% de las mujeres, y es debido a la ausencia de un sólo gen en el cromosoma X. Los que heredan este gen para alguno de los tres tipos de conos en la retina pierden la visión tricromática, resultando solo en una visión dicromática, hay un par de colores (como rojo y verde) que no son capaces de diferenciar. John Dalton, el famoso químico británico, era dicromático, de ahí el nombre “daltónico.” Muchos monos del nuevo mundo son daltónicos, como los monos ardillas (Saimiri sciureus), porque no tienen los genes que permiten que sus conos de la retina presenten los 3 fotopigmentos similares a los de los humanos. Todos los machos y algunas hembras son daltónicas (aunque la mayoría de las hembras son tricromáticas).
Mancuso et al. han inyectado un virus que porta un gen para la expresión del fotopigmento faltante en la retina de un adulto (macho) daltónico (dicromático). Lo sorprendente es que 20 semanas más tarde el nuevo fotopigmento se ha expresado en los fotorreceptores de los conos y el cerebro de dichos monos ha adquirido la capacidad para ver tricromáticamente. Parece magia pero es la expresión viva de la magia de la terapia génica.
Será aplicable a humanos. El tricromatismo en humanos es algo más complejo que en los monos pero el funcionamiento general es el mismo, lo que apunta a que esta investigación pueda llegar a tener en un futuro aplicaciones clínicas. Futuro lejano, ya que la terapia génica genera muchos recelos debido a sus implicaciones bioéticas.
Otro año más para los Encuentros con la Ciencia, coordinado por el Dr. Viguera y varios colaboradores, ofrece una serie de conferencias en la Sala del Ámbito Cultural de El Corte Inglés de Málaga de aquí a finales de año (a las 19:30 horas).
Podrás disfrutar de las siguientes conferencias:
- 5 de octubre. “Consanguinidad y Genética en la extinción de los Austrias.” Gonzalo Álvarez Jurado. Universidad de Santiago
Interesante charla de un especialista en genética hablando sobre la historia de España. Gonzalo nos ha comentado sus descubrimientos publicados en el artículo Gonzalo Alvarez, Francisco C. Ceballos, Celsa Quinteiro, “The Role of Inbreeding in the Extinction of a European Royal Dynasty,” PLoS ONE, 4: e5174, April 15, 2009 [como ya sabéis, el artículo es de acceso gratuito]. Han obtenido el coeficiente de consanguinidad (F) de los reyes españoles de los Austrias estudiando el pedigrí de 16 generaciones y más de 3000 individuos. El fundador de la dinastía, Felipe I, tenía un coeficiente F=0,025 y el último de sus reyes, Carlos II, llegó a alcanzar un increíble F=0,254 (similar a la consanguinidad de los hijos cuyos padres son hermanos entre sí). Más aún, tres miembros de la dinastía alcanzan valores de F>0,20. Valores enormes e inesperados. Para más información en español recomiendo María Valerio, “La endogamia acabó con los Austrias,” El Mundo, 15/04/2009.
- 23 de octubre. ¿Qué nos cuentan los fósiles?. Un viaje a través del tiempo
Ana Rodrigo Sanz. Museo Geominero. Instituto Geológico y Minero de España. Madrid
- 9 de noviembre. ¿Charles Darwin fue realmente darwinista?
Ignacio Núñez de Castro. Catedrático emérito de Biología Molecular y Bioquímica de la Universidad de Málaga.
- 16 de noviembre. Un viaje por los océanos para comprender el cambio climático
María Segovia Azcorra. Departamento de Ecología de la Universidad de Málaga
- 23 de noviembre. Resplandores del cielo: búsqueda y captura de bólidos y meteoritos
Blanca Throughton. Sociedad Malagueña de Astronomía de Málaga
- 14 de diciembre. Avances en el desarrollo de una vacuna contra el VIH/SIDA
Mariano Esteban Rodríguez. Centro Nacional de Biotecnología (UAM-CSIC), Madrid.
Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider y Jack W. Szostak han recibido el Premio Nobel de Fisiología y Medicina por su descubrimiento de “cómo los telomeros y el ezima telomerasa protegen a los cromosomas.” La noticia aparece en todos los medios (la foto es de El Periodico.com y El Mundo lo cuenta muy bien, de agencias, claro).Elizabeth Blackburn y Jack Szostak descubrieron que cierta secuencia de ADN en los telómeros protege a los cromosomas de su degradación. Carol Greider y Elizabeth Blackburn identificaron la telomerasa como el enzima que fabrica el ADN de los telómeros. Un acierto pleno para la predicción bibliométrica de Thomson/Reuters. ¿Acertarán con el de Física mañana?
Los telómeros y la acción de la telomerasa son conocimientos de biología muy básicos, por todos conocidos, por lo que no entraré en más detalles. Os recomiendo el artículo de dos de los premiados, Greider, Carol W. y Blackburn, E. H., “Telómeros, telomerasa y cáncer,” Investigación y Ciencia, 235: 20-26, 1996 (versión en inglés en Scientific American disponible gratis); el de Blasco, María A., “Juegos extremistas. Telómeros, telomerasa e integridad genómica y somática,” Investigación y Ciencia, 269, 1999; y el de García-Cao, Marta y Blasco, María A., “Conexión entre el ciclo celular y los telómeros. Importancia para el cáncer,” Investigación y Ciencia, 321, Junio 2003.
PS: Por cierto, María A. Blasco, investigadora española y colaboradora de la Dra. Carol W. Greider, fue la primera persona en caracterizar la telomerasa, por lo que podría haber recibido el Premio Nobel (aunque su índice-h de 48 según el ISI WOS la coloca ligeramente por detrás de Greider, además del hecho del que el Nobel sólo premia hasta 3 personas y no más). Nos lo cuentan estupendamente en “Premios Nobel de Medicina ¿Por qué no a María Blasco?,” Tall & Cute, Octubre 5, 2009 [vía Menéame].
Dejo para el final el Premio Ig Nobel más comentado de este año. Sujetadores (o sostenes) que se pueden convertir en máscaras de gas, una nueva patente americana CPI, que como muchas otras, no creo que llegue muy lejos comercialmente. Aunque en plena pandemia de gripe A nadie sabe lo que puede llegar a pasar con cualquier cosa que suene a mascarilla. Elena N. Bodnar, Raphael C. Lee, y Sandra Marijan, todos de Chicago, Illinois, EEUU, son los autores de la patente americana “Garment Device Convertible to One or More Facemasks,” U.S. patent # 7255627, granted August 14, 2007. La novedad más interesante del nuevo sujetador es el mecanismo que permite adaptar los tirantes del sujetador en tirantes de sujección de la mascarilla, así como el relleno con un material que permite respirar y filtrar el aire aspirado. ¿Serán realmente cómodos de llevar?
Como muchos ya sabréis podéis acceder al PDF del texto de todas las patentes norteamericanas a través de FreePatentsOnline.com. Para los curiosos buscar cualquier cosa conduce a unas risas aseguradas ¡es increíble lo que la gente se atreve a patentar!
¿Por qué suenan los nudillos? En los cartílagos, el fluido sinovial actúa como lubricante y fuente de nutrientes (conteniendo gases como oxígeno, nitrógeno y dióxido de carbono). Al estirar las articulaciones, los gases forman burbujas (cavitan) que explotan y generan el sonido. ¿Es malo sonarse los nudillos? No hay evidencia científica de que así sea. ¿Puede provocar artritis? No. La demostración más curiosa es la de Donald L. Unger, de Thousand Oaks, California, EEUU, que ha obtenido el Premio Ig Nobel de Medicina por ello. Se utilizó a sí mismo como conejillo de indias. Durante 60 años, cada día, ha hecho crujir sus nudillos de la mano izquierda, pero no los de la derecha. Comparó el grado de artritis de ambas manos, comprobando que era similar. Contó su historia en su artículo técnico “Does Knuckle Cracking Lead to Arthritis of the Fingers?“, Arthritis and Rheumatism 41: 949-50, 1998. Muchos se hicieron eco de su trabajo, como P. McCrory,”Editorial: Warm up. All cracked up,” British Journal of Sports Medicine 37: 377, 2003, recordándonos que científicamente un ejemplo particular no aporta nada, pero confirma lo ya demostrado en estudios sistemáticos más serios como el de R.L. Swezey, S.E. Swezey, “The consequences of habitual knuckle cracking,” Western Journal of Medicine 122: 377-379, 1975.
Los médicos forenses a veces se hacen preguntas que nos pueden parecer de risa a los demás. Salvo que veamos mucha televisión. Nadie se sorprendería si Grissom (u Horatio) se preguntara “¿qué causa una fractura craneal mayor una botella de cerveza vacía o llena?” Lo sorprendente es que los médicos forenses de verdad ya se la han preguntado, han realizado la oportuna investigación y la han contestado utilizando botellas de medio litro: las botellas vacías se rompen con 40 J (julios) de energía, mientras que las llenas lo hacen a los 30 J. Ambos golpes son suficientes para fracturar un cráneo humano, pero la botella vacía provoca una factura más grave. Cual CSI de primera, han estudiado la fractura de las botellas de cerveza en su caída desde una torre. El premio Ig Nobel de la Paz lo han recibido Stephan Bolliger, Steffen Ross, Lars Oesterhelweg, Michael Thali y Beat Kneubuehl, de la Universidad de Berna, Suiza, quienes han publicado el artículo “Are Full or Empty Beer Bottles Sturdier and Does Their Fracture-Threshold Suffice to Break the Human Skull?,” Journal of Forensic and Legal Medicine: 16: 138-142, April 2009. En la fotografía de arriba, extraída del artículo técnico, veis la botella utilizada (cuya geometría se analiza en detalle en el artículo), así como la torre de tirado de botellas, que tiene una altura regulable entre 2 y 4 metros de altura, y un detalle del mecanismo para la suelta de la botella. Los interesados en más detalles pueden consultar dicho artículo técnico (no he encontrado una copia gratis en la web, si alguien la conoce que nos informe).
La columna vertebral de una mujer embarzada, durante los meses de gestación, se va curvando de tal forma que corrige la posición del centro de gravedad de la mujer y lo recoloca en una posición muy próxima a la que tiene cuando la mujer no está preñada. Esta curvatura hacia adentro de la columna vertebral es llamada lordosis lumbar. Los ganadores del Premio Ig Nobel de Física de este año, los norteamericanos Katherine K. Whitcome, de la Universidad de Cincinnati, Daniel E. Lieberman, de la Universidad de Harvard, y Liza J. Shapiro, de la Universidad de Texas, han realizado un análisis biomecánico alimentado por datos de medidas morfométricas de esta adaptación evolutiva de los homininos. Su artículo demuestra que sin esta corrección caminar de forma erguida sería mucho más difícil debido al momento de fuerzas (torque) introducido por el peso del feto en la articulación de la cabeza del fémur y el hueso de la cadera (en el acetábulo). Su artículo técnico es “Fetal Load and the Evolution of Lumbar Lordosis in Bipedal Hominins,” Nature 450: 1075-1078, December 13, 2007 [versión gratis en Harvard].
El artículo además busca las raíces evolutivas de este proceso, encontrando indicios evolutivos de la adaptación de las vértebras humanas para permitir esta lordosis durante la gestación también aparece en homininos más primitivos. Sin embargo, no aparece en los homínidos cercanos a los homininos, como los chimpancés.
A veces es sorprendente como un hecho científico sobre la evolución de los homínidos y homininos es aprovechado por los defensores del creacionismo para su propios argumentos. Como curiosidad os remito al artículo de Carl Wieland, “Curved spines and pregnant primates,” Journal of Creation 22: 9-11, 2008, que afirma que el hecho de que los Australopithecus africanus no presentan una adaptación vertebral tan clara como la de la especie Homo es un indicio de que no caminaban erguidos, utilizando como argumento fundamental el artículo que ha recibido el Premio Ig Nobel de este año y que no afirma nada al respecto.
Este tipo de argumentos se caen por su peso con la nueva evidencia publicada en Science esta semana de que los Ardipithecus ya caminaban erguidos, en ocasiones, hace 4,4 millones de años. Una hembra, Ardi, sustituirá a Lucy (de sólo 3,2 millones de años) como el hominino más antiguo, ya separado de la línea evolutiva de otros homínidos (entre ellos los chimpancés).
En el invierno de 2008 se observaron 170 cocodrilos del Nilo muertos en el Río de los Elefantes en el Parque Nacional Kruger, Sudáfrica. En mayo de 2009 ya eran casi 400 los cadáveres encontrados, una barbaridad para una población de unos 1000 en todo el parque. ¿Qué es lo que pasa? Un análisis forense ha indicado que una inflamación de su tejido adiposo, que ha inmovilizado su cola impidiéndoles cazar, ha sido la causa de su muerte por inanición. Se han encontrado peces muertos por la misma causa. ¿Qué está contaminando el río? Nadie lo sabe, afirma el Dr. Henk Bouwman de la Universidad de North-West en Sudáfrica. Una hipótesis es que ciertos dinoflagelados y cianobacterias están produciendo ciertas toxinas similares a las que causan las mareas rojas en ciertos estuarios. Otra hipótesis apunta hacia las substancias tóxicas generadas por las actividades mineras río arriba, fuera del parque natural, donde los cocodrilos ya han desaparecido hace tiempo. Pero por ahora nadie sabe la causa cierta de estas muertes masivas y si dicha causa podría afectar a las poblaciones humanas que viven a la orilla del río de los elefantes en Sudáfrica y Mozanbique. Nos lo cuenta Naomi Lubick, “Hunting a Croc Killer. Mass deaths of South Africa’s Nile crocodiles puzzle biologists,” Scientific American, october 2009, p. 25.
Vemos con el cerebro, no con los ojos.” Un nuevo dispositivo permite ver a los invidentes utilizando las terminaciones nerviosas de la superficie de la lengua. Las imágenes de una cámara son enviadas a una matriz de electrodos que se coloca sobre la lengua permitiendo, tras cierto entrenamiento, ver a una persona ciega. BrainPort sustituye los dos millones de nervios ópticos de un ojo por una matriz cuadrada de 400 elecrodos que se coloca sobre la lengua. Cada electrodo genera un pulso eléctrico correspondiente a un promedio de ciertos píxeles en la imagen de una cámara, siendo el blanco un pulso eléctrico fuerte y el negro la ausencia de pulso eléctrico. “Tan fácil como aprender a montar en bicicleta.” Los estudios indican que unos 15 minutos de entrenamiento son suficientes para que una persona invidente logre obtener información espacial de su entorno que le permita moverse y evitar obstáculos. Tras una semana, la mayoría de los sujetos aprenden a encontrar puertas y botones de ascensores, a leer letras y números, y a agarrar vasos o tenedores colocados en una mesa. BrainPort es un sistema de visión para invidentes no invasivo que se sometió a evaluación por el gobierno americano (U.S. Food and Drug Administration) a finales de agosto, por lo que podrá comercializarse a inicios del año próximo, con un precio estimado de 10 mil dólares americanos. Nos lo cuenta Mandy Kendrick ,”Tasting the Light. Device lets the visually impaired “see” with their tongues,” Scientific American, october 2009, pp. 22-24.
¿Por qué los traumas y miedos infantiles se graban en nuestra memoria y reaparecen espontáneamente durante nuestra vida como adultos? Un problema clínico de gran magnitud, cuya única solución parecer ser la terapia psicoanalista. En un futuro puede cambiar. Gogolla et al. publican en Science un artículo en el que han encontrado una razón fisiológica para que los traumas resistan la huella del olvido: el entorno extracelular de las neuronas de la amígdala cerebral. Lo han descubierto en ratones de laboratorio estudiando los proteoglicanos decondroitín sulfatode la matriz extracelular. Adultos que carecen de ellos recuerdan miedos y traumas cual si fueran jóvenes infantes. Nos lo cuenta Tommaso Pizzorusso, “Neuroscience: Erasing Fear Memories,” Science 325: 1214-1215, 4 September 2009, haciéndose eco del artículo de Nadine Gogolla et al., “Perineuronal Nets Protect Fear Memories from Erasure,” Science 325: 1258-1261, 4 September 2009.
La incapacidad para borrar los miedos y traumas “infantiles” en los ratones de laboratorio se observan durante sus primeros días de vida, en especial durante los primeros 17 días de vida. A partir de los 23 días del nacimiento, esta incapacidad desaparece y los mecanismo de borrado de la memoria estos miedos actúan con normalidad. Se sabía que la amígdala cerebral era importante en este proceso, pero se desconocían los detalles. El nuevo estudio abre una ventana para entenderlos. En la amígdala cerebral, uno de los componentes más importantes de la matriz extracelular de las neuronas corticales son los proteoglicanos de condroitín sulfato. El estudio de Gogolla et al. ha determindo que la maduración de esta matriz extracelular es la responsable de la finalización del periodo en el que los miedos “infantiles” no pueden borrarse de la memoria de los ratones. Más aún, han inyectado en ratones adultos condroitinasas ABC, capaces de eliminar los proteoglicanos de condroitín sulfato, y han observado que pueden provocarles miedos y traumas que permanecen en su memoria durante toda su vida.
Por supuesto, este estudio es un primer paso y se requieren futuros estudios para determinar los detalles bioquímicos y moleculares de la acción de estas substancias en la amígdala cerebral, que podrían llevar a vías terapéuticas farmacológicas para evitar y/o minimizar los traumas infantiles en humanos.
El gen de … está de moda. Genes para todos los gustos. Realmente el genotipo depende de redes genéticas y de transcripción complejas, pero lo que da noticias son “los genes de…” Hay gente que duerme más y gente que duerme menos sin que se aprecien cambios fisiológicos (otra cosa es que te vayas de juerga toda la noche y acabes en el trabajo sin haber dormido). Se estima que todo el mundo necesita dormir, para estar al 100%, entre 6 y 9 horas. Depende mucho de cada persona. ¿Influye la genética? Hay familias de dormilones y de trasnochadores, luego debe influir. He et al. han publicado en Science que una mutación en un factor de transcripción, DEC2, está asociado a las personas y ratones que necesitan dormir menos. ¿Toda la respuesta? Obviamente, no, muchos otros genes y factores de transcripción influirán, pero los titulares de prensa, ya se sabe, se llenarán la “boca” con esta noticia (mientras bostezan, a trabajo cumplido, toca siesta). Nos lo cuenta Hyun Hor, Mehdi Tafti, “How Much Sleep Do We Need?,” Science 325: 825-826, 14 August 2009, haciéndose eco del artículo técnico de Ying He et al., “The Transcriptional Repressor DEC2 Regulates Sleep Length in Mammals,” Science 325: 866-870, 14 August 2009. [Fuente de la foto del gato].
¿Qué controla el ciclo sueño/vigilia? Por un lado, los ritmos circadianos, por otro, el metabolismo del sueño (la actividad del cerebro responsable, por ejemplo, del sueño REM). Estudiando el genoma de familias que duermen poco (unas 6.25 horas en media) y que duermen mucho (unas 8.06 horas en media), He et al. han identificado una mutación puntual en hDEC2, que expresa el factor de transcripción DEC2, previamente identificado como regulador negativo de los ritmos circadianos. Mediante ingeniería genética en ratones, He et al. han mostrado que pueden controlar el ciclo de sueño de estos animales de laboratorio gracias a la ingeniería genética, lo que confirma el importante papel de DEC2 en la duración promedio del sueño.
Por supuesto, este tipo de estudios están en el borde de lo abordable. ¿Qué significa “cuánto sueño” necesitas? Seguramente depende de tu actividad diaria, ejercicio físico, alimentación, y muchos otros factores externos. Cuando hablamos de influencia o tendencia genética siempre debemos tener claro que las interacciones entre genes son mucho más complicadas de lo que podemos esperar que se descubra de un estudio que ha involucrado 60 familias y 250 ratones. Parecer poco, parece poco.
Se acaba de descubrir que el corazón del feto y de la madre se sincronizan (en ciertos momentos, no siempre) gracias a la magnetocardiografía multicanal. Esta sincronización no lineal de la fase de sus oscilaciones es bastante sorprendente ya que no hay conexión física entre ambos (ni neuronal, ni cardiocirculatoria). Además, las conexiones hormonales tienen una escala de tiempo que no permite explicarla. ¿Cómo se puede producir esta sincronización? Nadie lo sabe, aunque los autores ofrecen una posible hipótesis: un efecto neuroacústico. El ritmo de oscilación de la respiración de la madre influye simultáneamente sobre ambos ritmos cardiacos de la madre y el feto. Esta hipótesis viene avalada porque la sincronización aparece cuando el ritmo respiratorio de la madre crece (aunque no siempre es así). Por un lado es muy sorprendente que dos sistemas fisiológicos independientes, aunque relacionados, sincronicen su actividad. Por otro lado no parece tan sorprendente que madre y feto sincronicen ciertos fenómenos de su fisiología. Se necesitarán estudios más detallados para conocer la razón íntima de esta sincronización. Nos lo cuentan Plamen Ch. Ivanov, Qianli D. Y. Ma, and Ronny P. Bartsch, “Maternal–fetal heartbeat phase synchronization,” PNAS published online before print August 12, 2009, sorprendentemente (por lo nombres) financiado por un proyecto de Excelencia de la Junta de Andalucía, haciéndose eco del artículo técnico de P. Van Leeuwen, D. Geue, M. Thiel, D. Cysarz, S. Lange, M. C. Romano, N. Wessel, J. Kurths, and D. H. Grönemeyer, “Influence of paced maternal breathing on fetal–maternal heart rate coordination,” PNAS published online before print July 13, 2009.
Craving es el término en inglés que utilizan muchos médicos en España para referirse al ansia o deseo de consumo de una droga: la parte psicológica del síndrome de abstinencia. Los mecanismos neurobiológicos de este fenómeno han sido estudiados para múltiples drogas como el alcohol, la nicotina o la cocaína, pero no para la marihuana, hasta ahora. Se acaba de publicar en PNAS un artículo que estudia mediante imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) este síndrome en 38 consumidores regulares de marihuana que han sido privados de su consumo durante 72 horas. Se ha observado la activación de varias rutas neuronales asociadas a la recompensa (sistema límbico), como el área tegmental ventral, el tálamo, el córtex cingulado anterior y la amígdala. Quizás sorprenda a muchos, pero la magnitud de estos efectos es similar a la observada en los estudios para el alcohol y la cocaína. El artículo técnico es de Francesca M. Filbey et al., “Marijuana craving in the brain,” PNAS 106: 13016-13021, August 4, 2009.
Entre las drogas tanto la “maría” como los “porros” tienen un halo de aceptación social que a mí se me antoja curioso. “Ser fumeta” no está mal visto (casi menos que ser fumador de cigarrillos) y en ciertos círculos sociales es casi una obligación. Los consumidores habituales (y conozco a muchos) admiran sus propiedades terapéuticas (“Científicos españoles descubren cómo la marihuana tiene efectos antitumorales,” EcoDiario, Agencias, 01/04/2009, visto en Menéame) y afirman con rotundidad que los efectos sobre las capacidades cognitivas de su consumo son “mínimos” (Paul Armentano, “Marijuana’s Impact On Brain Function “Minimal,” New Study Says,” NORML Blog, July 28th, 2009, visto en Menéame). Sin embargo, los estudios científicos “serios” no siempre ratifican lo que a uno le gustaría oir. Más aún, no deberíamos confundir marihuana fumada con la administración de THC (su principio activo) recetado médicamente y en dosis controladas farmacológicamente. La “medicina del pobre” no debe ser reivindicada como excusa para su consumo y los casos de enfermos que acuden a “camellos” en lugar de a su médico, porque lo han leído en internet, me parecen muy graves. Más aún, fumar marihuana, curar no cura, que yo sepa, sólo alivia síntomas relacionados con el dolor en ciertas dolencias.
Demostrar que una enfermedad es causada por un prión (proteínas anormalmente plegadas potencialmente patógenas) es extremadamente difícil. El mal de las vacas locas está causado por un prión. Un estudio que se acaba de publicar en PNAS afirma que un prión puede ser responsable del Parkinson. En concreto formas anómalas de la α-sinucleína que actúan como priones y conducen a la formación de sustancias tóxicas en las neuronas que acaban matándolas. Ya se conocían varias alfa-sinucleinopatias, lo novedoso del estudio es la asociación de una conformación anómala de la α-sinucleína con su auto-agregación y transmisión a células no infectadas, propagando la enfermedad. Se requerirán muchos años de estudio para confirmar definitivamente esta observación, pero lo importante es que abre la puerta para el desarrollo de medicinas directamente dirigidas a reducir la formación y/o facilitar la eliminación de las α-sinucleínas priónicas (mal plegadas). Una nueva vía terapéutica, aunque tarde años en llegar al mercado, siempre es una buena noticia. Nos lo comentan C. Warren Olanowa y Stanley B. Prusiner, “Is Parkinson’s disease a prion disorder?,” PNAS 106: 12571-12572, August 4, 2009, recuerda que Prusiner fue el descubridor de los priones y Premio Nobel de Medicina en 1997 por ello, haciéndose eco del artículo técnico de Paula Desplatsa et al. “Inclusion formation and neuronal cell death through neuron-to-neuron transmission of α-synuclein,” PNAS 106: 13010-13015, August 4, 2009.
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa relacionada con la edad que afecta a millones de personas en todo el mundo (solo en España unas cien mil). La patología de la enfermedad está caracterizada por un déficit de dopamina en neuronas de la substancia negra (clave para el tratamiento actual para la enfermedad) y por la acumulación de inclusiones proteicas en células nerviosas y sus terminaciones, conocidas como cuerpos de Lewy. El déficit del neurotransmisor dopamina no es la única causa del Parkinson ya que se sabe que también se ven afectadas durante la enfermedad neuronas no dopamínicas. La causa responsable de la muerte de neuronas asociadas al Parkinson no es conocida aunque ya se ha documentado que la posible acumulación de proteínas malconformadas o aberrantes puede estar implicada. De hecho en los cuerpos de Lewy se han encontrado α-sinucleínas, así como otras proteínas.
Desplats et al. demuestran que las células nerviosas que sobreexpresan ciertas α-sinucleína pueden transmitir dicha proteína a células no afectadas tanto en modelos in vitro como in vivo. La α-sinucleína es una proteína sináptica que adopta una conformación rica en hélices α cuando está ligada a membranas y puede adoptar formas con láminas β que se pueden polimerizar en fibrilas cuando su concentración es alta o en formas mutadas. Estas últimas han sido asociadas a la enfermedad del Parkinson por estudios previos. Desplats et al. muestran en su estudio que estas formas mutadas de α-sinucleína pueden promover su autoagregación y provocar la posterior acumulación de otras proteínas, formando los cuerpos de Lewy.
¿Actúa la α-sinucleína como un prión, es decir, es el Parkinson una enfermedad priónica? Los autores del artículo sugieran esta posibilidad, sin mojarse. Prusiner, por el contrario, lo ve bastante claro. Tanto la α-sinucleína como una proteína priónica (PrPC) adoptan conformaciones ricas en hélices α bajo condiciones fisiológicas normales, y ambos son capaces de reconformarse en formas ricas en láminas β en condiciones patológicas lo que le permite agregarse en oligómeros y fibrilas amiloides. Estas proteínas malconformadas (especialmente los oligómeros) son tóxicos y capaces de inducir neurodegeneraciones. Estos agregados protéicos promueven que otras proteínas cambien su conformación tridimensional, actuando como priones. Finalmente, estas proteínas mal conformadas pueden transmitirse desde células enfermas hasta células sanas propagando la enfermedad a través de todo el sistema nervioso.
En resumen, el origen priónico de una enfermedad siempre genera muchísima polémica y requiere décadas para ser experimentalmente verificado con rotundidad. El nuevo trabajo publicado en PNAS es un paso adelante pero no definitivo para asociar el Parkinson a las enfermades priónicas.
Una sola mutación genética explica el porqué de que haya perros que tienen las patas cortas como los perros salchicha o los pequineses. Más aún, esta mutación ocurrió en las primeras etapas de la evolución artificial del perro doméstico. Elaine A. Ostrander del National Human Genome Research Institute (NHGRI) y sus colaboradores han examinado muestras de ADN de 835 perros, incluyendo 95 con patas cortas. Han estudiado más de 40.000 marcadores de variaciones de ADN específicos de los perros con patas cortas y han determinado que una sola mutación en el genoma canino es su responsable, un retrogen. Este estudio puede ayudar a estudiar el enanismo en humanos debido a la hipocondroplasia ya que en un tercio de los casos se desconoce su origen genético. Heidi G. Parker et al. “An Expressed Fgf4 Retrogene Is Associated with Breed-Defining Chondrodysplasia in Domestic Dogs,” Science Express, Published Online July 16, 2009.
Los investigadores han encontrado que los perros con patas cortas tienen una copia extra de un gen que codifica una proteína relacionada con el crecimiento llamada factor de crecimiento de fibroplastos número 4 (fibroblast growth factor 4, FGF4). Este gen copiado carece de ciertos intrones, partes del ADN, que aparecen en las copias normales. Este retrogen se introdujo en el genoma canino al poco de la separación evolutiva entre el lobo y perro doméstico, en alguno de sus primeros ancestros.
¿Qué es un retrogen? Un gen que codifica una proteína es un trozo de ADN que se transcribe en una molécula de ARN mensajero, que sale fuera del núcleo celular hasta alcanzar el citoplasma, donde los ribosomas lo leen y lo utilizan para ensamblar aminoácidos en la forma de la proteína codificada. Los retrogenes son trozos de ARN mensajero que en su camino encuentran algo, normalmente un virus de tipo retrovirus, que los transforman de nuevo en un trozo de ADN gracias a un proceso llamado transcripción inversa (a veces llamada reversa). Este trozo de ADN, que contiene la misma información codificadora de proteínas que el gen original puede insertarse en el genoma de la célula, en una posición muy alejada del lugar original. Dependiendo de donde se inserte, este trozo de ADN puede o no ser capaz de producir proteínas de nuevo. Si es capaz de hacerlo se denomina un retrogen.
En el caso de los perros de patas cortas, este retrogen conlleva una producción en exceso de la proteína FGF4 durante una fase incorrecta del desarrollo del feto del perro, lo que provoca un crecimiento incorrecto de las extremidades. Además, se produce una curvatura de las patas, enfermedad que los veterinarios llaman condrodisplasia o enanismo desproporcionado.
Los retrogenes siempres han sido consideres como una fuente importante de variabilidad genética en seres vivos, pero este estudio es el primero en encontrar un retrogen en perros que haya conducido a cambios genéticos que se han mantenido evolutivamente durante mucho tiempo en la especie. En humanos hay una enfermedad llamada hipocondroplasia asociada a cierto tipo de enanismo. Se conoce el origen genético de dos tercios de los afectados por esta enfermedad, una mutación en el cromosoma 4p. Sin embargo, se desconoce la razón del tercio restante. Quizás este nuevo estudio pueda dar alguna luz al respecto.
Siempre se ha dicho que las grandes compañías farmacéuticas estaban muy interesadas en conservar la biodiversidad de regiones en peligro como la Cuenca Amazónica. Un artículo de opinión publicado en Science nos sugiere que cada día están menos interesadas en sustancias y compuestos derivados de productos naturales, como muestra el declive de patentes de este tipo de productos por parte de la industria farmacéutica en los últimos 15 años (p.ej. ha caído un 30% entre 2001 y 2008). Los autores creen que es un error ya que las nuevas técnicas de ingeniería genética, ingeniería metabólica y biología sintética, entre otras, permitirán descubrir de forma mucho más eficiente que en el pasado nuevos medicamentos basados en productos naturales. Nos lo cuentan en Jesse W.-H. Li, John C. Vederas, “Drug Discovery and Natural Products: End of an Era or an Endless Frontier?,” Science 325: 161-165, 10 July 2009.
El modelo de negocio de las farmacéuticas tiene que cambiar. Muchas han concentrado el grueso de sus beneficios en unos pocos productos. Por ejemplo, solo 8 productos son responsables del 58% de las ventas anuales del gigante Pfizer con un montante total 44.000 millones de dólares en 2007. Además, el mercado de las farmacéuticas especializadas en la fabricación de genéricos, que ni investigan ni desarrollan nuevas medicinas, que solo esperan a que las patentes de medicinas expiren para poderlas fabricar sin pagar derechos, está generando una gran competencia contra las farmacéuticas convencionales, habida cuenta de que los sistemas sanitarios de los países occidentales desean reducir costes a toda costa. Por ejemplo, en los próximos 4 años el 25% de las medicinas del mercado de EE.UU. se encontrará en esta situación, con patente liberada.
Las grandes farmacéuticas eran los “reyes del mambo.” Pero en el “país de jauja” les están complicando la vida. Cada día que pasa patentar productos naturales es más difícil. Extraer el principio activo de una planta medicinal a veces es muy difícil, pero al menos tan difícil es determinar si dicho principio activo es una sustancia desconocida (y por tanto patentable) o no. Además, uno de los problemas más urgentes en la farmacología actual es encontrar nuevos medicamentos para luchar contra los microorganismos que se han vuelto resistentes a los medicamentos actuales. En lugar de buscar productos naturales radicalmente diferentes, muchas farmacéuticas prefieren buscar sustancias análogas al medicamento ya conocido que se pueden fabricar con técnicas de biología sintética, algo mucho más barato y que puede ser apoyado por herramientas bioinformáticas.
Los autores del artículo opinan que, aunque la industria no favorece actualmente el desarrollo de nuevas medicinas a partir de productos naturales, los recursos que ofrece la Naturaleza son tan amplios, casi ilimitados, que merece la pena seguir aprovechando la biodiversidad para descubrir nuevas panaceas farmacológicas.
Que el profesor Zafaruddin Khan y su grupo hayan publicado en la prestigiosa revista Science puede parecer poco relevante para los lectores de este blog. Que un grupo de investigación de la Universidad de Málaga, liderado por el Dr. Khan, haya publicado en Science (el segundo artículo de la UMA en Science durante toda su historia, después del de nuestro amigo Ignacio Loscertales), sí creo que es relevante para muchos lectores de este blog. He de pegarme un tirón de orejas, ya que me ha pasado desapercibida esta importante contribución científica malagueña. La he visto hoy al ojear una copia completa de Science escaneada (descargada de forma pirata). El artículo técnico es Manuel F. López-Aranda, Juan F. López-Téllez, Irene Navarro-Lobato, Mariam Masmudi-Martín, Antonia Gutiérrez, Zafar U. Khan, “Role of Layer 6 of V2 Visual Cortex in Object-Recognition Memory,” Science 325: 87-89, 3 July 2009. Por cierto fue resaltado como Issue Highlights en “Modulating Visual Memory” y comentado como Perspectives por Lisa M. Saksida, “Neuroscience: Remembering Outside the Box,” Science 325: 40-41, 3 July 2009. Imposible destacar más un artículo, incomprensible que no lo haya visto. Es como que si al cruzar la calle no percibes una ambulancia que pasa a toda leche.
¿Qué puedo contar yo sobre la noticia que no esté ya contado? Poco, pero el artículo se merece que le dediquemos una entrada.
Los libros de texto afirman que la memoria humana es un fenómeno multidominio, clasificada en diferentes tipos, por ejemplo, memoria declarativa (memoria de hechos y eventos) y no declarativa (memoria de habilidades y acciones), y localizada en diferentes partes (módulos) del cerebro. Por ejemplo, la memoria declarativa incluye a la memoria de reconocimiento que está localizada en el módulo temporal medial, que incluye al hipocampo (Hp en la figura) y las cortezas perirrinal, entorrinal y parahipocampal adyacentes. Por otro lado, la memoria de aprendizaje perceptual está localizada en la corteza visual y en las áreas corticales extra estriadas como la V2 (ver la figura). La teoría multidominio para la memoria humana predice que la memoria de reconocimiento de objetos puede ser alterada mediante la manipulación del área V2, cuyas neuronas se cree que están especializadas en reconocer características visuales simples, como la orientación, la frecuencia espacial, el tamaño, el color, y ciertas formas simples.
Los investigadores malagueños han estudiado los efectos en ratas de la sobreexpresión de una proteína se señalización de reguladores de proteína G, proteína RGS-14, que ha sido encontrado en múltiples dominios del cerebro asociados a la memoria, aunque poco se sabe sobre la función de esta proteína. Han sometido a las ratas de laboratorio a tests de memoria a corto plazo para el reconocimiento de objetos. Se les mostraba dos objetos idénticos durante 3 minutos. Luego se cambiaba uno de estos objetos y se sometía a las ratas a los tests. Sin entrar en detalles técnicos, los tests indican que las ratas recordaban los dos objetos idénticos originales durante 30 y hasta 45 minutos, pero no a los 60 minutos. Cuando a las ratas se les inyectaba un virus (lentivirus) de RGS-14 en la región 6 del área V2 de su cerebro, lo que provoca una sobreexpresión de dicha proteína, y se repetían los mismos tests 3 semanas más tarde, el recuerdo de los dos objetos idénticas parecía que se había almacenado en la memoria de largo plazo, permaneciendo en ésta durante meses. Hasta 14 meses más tarde, las ratas superaban con éxito todos los tests de memoria a las que eran sometidas.
La figura de arriba muestra dos dibujos de cortes transversales de la región V2 en la corteza visual indicando las regiones (en rojo) donde se ha encontrado presencia de lentivirus de la RGS-14 en el cerebro de las ratas inyectadas.
Para comprobar si la información (recuerdo) se había almacenado en las neuronas de la región V2 que presentaban lentivirus, los investigadores han procedido a eliminar selectivamente las neuronas infectadas con el lentivirus en la región V2. Para ello han inyectado una inmunotoxina (Ox7-SAP) en la capa 6 del área V2. Los cortes anatómicos muestran que todas las neuronas de este área han sido eliminadas sin afectar a neuronas de otras áreas y regiones corticales. ¿Perdieron el recuerdo las ratas? No, todo lo contrario, retenían perfectamente la información que previamente habían almacenado. Sin embargo, si se las sometía a nuevos tests de reconocimiento de objetos habían perdido la habilidad de almacenar dichos recuerdos a largo plazo y volvían a perder dichos recuerdos en menos de una hora.
¿Cómo se pueden interpretar los resultados obtenidos por el equipo de investigación malagueño? La capa de neuronas número 6 en el área V2 está relacionada tanto con la formación de recuerdos a corto plazo como a largo plazo. Más aún, técnicas de imagen por resonancia magnética han mostrado que dicha área se activa tanto en el almacenamiento de información visual como en la recuperación de la misma. Khan y su grupo creen que este área modela el flujo de la información visual que va a ser memorizada. Los resultados por tanto contradicen la teoría multidominio de la memoria, ya que muestran que una función asociada al lóbulo temporal medial también se da en la región V2.
¿Aplicaciones terapéuticas? El papel de la proteína RGS-14 en la mejora de la memoria visual puede hacer que esta proteína se convierta en foco de investigaciones farmacológicas para el tratamiento de enfermedades asociadas a la pérdida de memoria visual para el reconocimiento de objetos. Quizás, incluso, para la mejora de la capacidad de memoria en general, las últimas palabras del artículo técnico “as well as for boosting the memory capacity,” que son las que han generado la atención de todos los medios que han hablado de la noticia.
Ébola es un palabra que da miedo y no es para menos. Investigadores han publicado en Science el descubrimiento de una de sus cinco variantes en cerdos de Filipinas, la menos peligrosa para humanos, que produce síntomas parecidos a los de la gripe. Los investigadores están preocupados porque los cerdos son buenos incubadores de virus y los Ébola Reston podrían mutar peligrosamente. La FAO y la OMS han publicado un comunicado al respecto, publicado en muchos medios, como ¿Por qué es preocupante expansión del Ebola en Filipinas? de la Agencia Reuters. El artículo técnico es de Roger W. Barrette et al. “Discovery of Swine as a Host for the Reston ebolavirus,” Science 325: 204-206, 10 July 2009.
La figura de la izquierda muestra la localización de las muestras de virus Ébola Reston (Reston ebolavirus, REBOV) encontradas en el nuevo estudio, representada por las las cruces rojas. Los círculos azules representan lugares donde se han tomado muestras pero no han dado positivo. Finalmente el triángulo amarillo indica el lugar donde en 1989 se encontraron virus Ébola Reston en monos.
Otro año más para los 
Interesante charla de un especialista en genética hablando sobre la historia de España. Gonzalo nos ha comentado sus descubrimientos publicados en el artículo Gonzalo Alvarez, Francisco C. Ceballos, Celsa Quinteiro, “
El gen de … está de moda. Genes para todos los gustos. Realmente el genotipo depende de redes genéticas y de transcripción complejas, pero lo que da noticias son “los genes de…” Hay gente que duerme más y gente que duerme menos sin que se aprecien cambios fisiológicos (otra cosa es que te vayas de juerga toda la noche y acabes en el trabajo sin haber dormido). Se estima que todo el mundo necesita dormir, para estar al 100%, entre 6 y 9 horas. Depende mucho de cada persona. ¿Influye la genética? Hay familias de dormilones y de trasnochadores, luego debe influir. He et al. han publicado en Science que una mutación en un factor de transcripción, DEC2, está asociado a las personas y ratones que necesitan dormir menos. ¿Toda la respuesta? Obviamente, no, muchos otros genes y factores de transcripción influirán, pero los titulares de prensa, ya se sabe, se llenarán la “boca” con esta noticia (mientras bostezan, a trabajo cumplido, toca siesta). Nos lo cuenta Hyun Hor, Mehdi Tafti, “
Se acaba de descubrir que el corazón del feto y de la madre se sincronizan (en ciertos momentos, no siempre) gracias a la magnetocardiografía multicanal. Esta sincronización no lineal de la fase de sus oscilaciones es bastante sorprendente ya que no hay conexión física entre ambos (ni neuronal, ni cardiocirculatoria). Además, las conexiones hormonales tienen una escala de tiempo que no permite explicarla. ¿Cómo se puede producir esta sincronización? Nadie lo sabe, aunque los autores ofrecen una posible hipótesis: un efecto neuroacústico. El ritmo de oscilación de la respiración de la madre influye simultáneamente sobre ambos ritmos cardiacos de la madre y el feto. Esta hipótesis viene avalada porque la sincronización aparece cuando el ritmo respiratorio de la madre crece (aunque no siempre es así). Por un lado es muy sorprendente que dos sistemas fisiológicos independientes, aunque relacionados, sincronicen su actividad. Por otro lado no parece tan sorprendente que madre y feto sincronicen ciertos fenómenos de su fisiología. Se necesitarán estudios más detallados para conocer la razón íntima de esta sincronización. Nos lo cuentan Plamen Ch. Ivanov, Qianli D. Y. Ma, and Ronny P. Bartsch, “
Una sola mutación genética explica el porqué de que haya perros que tienen las patas cortas como los perros salchicha o los pequineses. Más aún, esta mutación ocurrió en las primeras etapas de la evolución artificial del perro doméstico. Elaine A. Ostrander del National Human Genome Research Institute (NHGRI) y sus colaboradores han examinado muestras de ADN de 835 perros, incluyendo 95 con patas cortas. Han estudiado más de 40.000 marcadores de variaciones de ADN específicos de los perros con patas cortas y han determinado que una sola mutación en el genoma canino es su responsable, un retrogen. Este estudio puede ayudar a estudiar el enanismo en humanos debido a la hipocondroplasia ya que en un tercio de los casos se desconoce su origen genético. Heidi G. Parker et al. “
El modelo de negocio de las farmacéuticas tiene que cambiar. Muchas han concentrado el grueso de sus beneficios en unos pocos productos. Por ejemplo, solo 8 productos son responsables del 58% de las ventas anuales del gigante Pfizer con un montante total 44.000 millones de dólares en 2007. Además, el mercado de las farmacéuticas especializadas en la fabricación de genéricos, que ni investigan ni desarrollan nuevas medicinas, que solo esperan a que las patentes de medicinas expiren para poderlas fabricar sin pagar derechos, está generando una gran competencia contra las farmacéuticas convencionales, habida cuenta de que los sistemas sanitarios de los países occidentales desean reducir costes a toda costa. Por ejemplo, en los próximos 4 años el 25% de las medicinas del mercado de EE.UU. se encontrará en esta situación, con patente liberada.
Ébola es un palabra que da miedo y no es para menos. Investigadores han publicado en Science el descubrimiento de una de sus cinco variantes en cerdos de Filipinas, la menos peligrosa para humanos, que produce síntomas parecidos a los de la gripe. Los investigadores están preocupados porque los cerdos son buenos incubadores de virus y los Ébola Reston podrían mutar peligrosamente. La FAO y la OMS han publicado un comunicado al respecto, publicado en muchos medios, como 