Mapa neuronal: un mapa neuronal para conocer la esquizofrenia [por Jose Megias Verges]

Saber exactamente dónde se encuentran las interneuronas colinérgicas en el estriado ayudará a descubrir el origen de ciertas patologías psiquiátricas, como la esquizofrenia.

La elaboración de mapas de distribución de ciertos tipos de neuronas, en concreto de las interneuronas colinérgicas, podría aclarar la causa de la aparición de algunas enfermedades mentales, como la esquizofrenia. Así se ha puesto de manifiesto en un estudio dirigido por Javier Bernácer, biólogo e investigador del laboratorio de Neuromorfología Funcional de la Clínica Universitaria de Navarra.

En el trabajo, que se publica en PLoS ONE, han colaborado los doctores José Manuel Giménez Amaya y Lucía Prensa, de la Universidad Autónoma de Madrid. El trabajo se ha centrado en el estudio de la distribución de este tipo de neuronas, las interneuronas colinérgicas (que utilizan acetilcolina como neurotransmisor) en el estriado, una estructura cerebral subcortical donde coexisten diferentes tipos de neuronas.

“En concreto, el estriado es el área cerebral en la que se planifican los movimientos voluntarios, además de estar implicada en su programación y en el modo de ejecutarlos”, ha explicado Bernácer.

Procesos

Se trata de una estructura en la que se producen también procesos cognitivos y emotivos. Es un núcleo cerebral en el que ocurren procesos de tipo asociativo, sensorimotores y límbicos. El estriado es un área muy extensa; en concreto, es el mayor de los núcleos subcorticales del cerebro. El trabajo ha consistido en investigar si las interneuronas colinérgicas se distribuyen en él de forma homogénea o si su cantidad varía según las regiones.

Cabe señalar que estas interneuronas son las encargadas de la organización interna del estriado; en definitiva, organizan y regulan su funcionamiento. Además, las colinérgicas están implicadas en diferentes procesos de aprendizaje, sobre todo en la respuesta a estímulos externos que conlleva la obtención de una recompensa, “y en lo que más nos interesaba a nosotros, en la aparición de enfermedades mentales como la esquizofrenia”.

En concreto, se ha podido demostrar que en ciertas regiones existe una pérdida de este tipo de neuronas, por lo que se sabe que podrían estar implicadas en el desarrollo de algunas enfermedades psiquiátricas.

La principal conclusión obtenida del estudio revela la existencia de una distribución heterogénea de las interneuronas colinérgicas en todas las regiones del estriado. Además, el trabajo ha podido constatar que, en general, la mayor densidad de interneuronas se concentra en la zona posterior de este núcleo cerebral, una región que “suele quedar fuera de muchos estudios. El ensayo destaca la importancia de las regiones posteriores del estriado y la necesidad de que se tengan en cuenta, tanto en estudios funcionales como en patológicos”.

Para la investigación se ha utilizado como metodología la estereología que “es la más adecuada para hacer recuento de neuronas, ya que permite hacerlo en una estructura tridimensional, en un determinado volumen, como el que tienen los pequeños cortes de cerebro con los que trabajamos”.

Mejor recuento

A partir de estas muestras se hace una estimación del número de neuronas que hay en cada milímetro cúbico de ese tejido. “En definitiva, se trata de contar la cantidad de neuronas existentes en una fracción del tejido y a partir de ahí hacer una estimación de las que hay en todo el núcleo”.

En esta primera fase el estudio se ha practicado en cerebros sanos. El siguiente objetivo será investigar la distribución de las interneuronas colinérgicas en el estriado de cerebros patológicos, por ejemplo de esquizofrénicos o de personas con otras enfermedades mentales, y comparar los resultados con los cerebros sanos ya estudiados. Para obtener muestras de cerebros de pacientes será muy útil la colaboración con los otros.

Comentario de Jose Megias Verges “elevado” a entrada.

Noticia relacionada: Logran elaborar mapas neuronales para descubrir el origen de la esquizofrenia, Clínica Universitaria, Universidad de Navarra.

Artículo original: PLoS ONE, published 14 Nov 2007, “Cholinergic Interneurons Are Differentially Distributed in the Human Striatum,” Javier Bernácer, Lucía Prensa, José Manuel Giménez-Amaya.

El “esfuerzo supremo” (tug-of-war) se pone de moda (o nuevas fuentes de energía “gratis”)

Tug-of-war (”esfuerzo supremo”) el nuevo “palabro” de moda en físico-química. Me debo estar haciendo viejo. “Tug-of-war” para referirse a un tipo de choque (dispersión o scattering). Todavía me maravillan los científicos con el “don” del “titular” (capaces de poner un título que llame la atención, aunque no explique de qué va el contenido de su artículo).

Me ha sorprendido leer en Nature, el News and Views de Mark Brouard “When molecules don’t rebound,” Nature 454, 43-45, 3 July 2008 . Supongamos que tenemos una molécula simple formada por dos átomos unidos por un enlace que se comporta como un muelle, ¿qué pasa si otro átomo choca con uno de los dos átomos anteriores? ¿Se comprime el muelle y la molécula doble vibra? ¡Tan claro como el agua! Pues parece que no está tan claro (el agua de hecho es trasparente). La noticia trata sobre el artículo Stuart J. Greaves et al. “Vibrational excitation through tug-of-war inelastic collisions,” Nature 454, 88-91, 3 July 2008 . Estudian la colisión entre un átomo de hidrógeno y una molécula formada por dos átomos de deuterio (hidrógeno pesado) y han encontrado que pueden ocurrir tres cosas, las dos primeras ya eran conocidas, o se produce una reacción química o se transfiere energía del átomo a la molécula sin que se forme o se rompa enlace alguno en un proceso completamente inelástico, pero la tercera es novedosa (de ahí que se haya publicado en Nature), se produce una excitación vibratoria de la molécula que han bautizado colisión inelástica ‘tug-of-war’ en al que el átomo “rebota” prácticamente en la dirección de incidencia y la molécula no “recula” sino que se mueve “hacia adelante”, totalmente al contrario de lo que nuestra intuición dicta (contrario a lo que pasaría con dos bolas de billar, por ejemplo).

¿Por qué ocurre algo tan extraño? Parece ser que cuando se aproxima el átomo de hidrógeno hacia la bimolécula de deuterio se producen enlaces químicos transitorios que hacen que se alargue el enlace que une los dos deuterios en la molécula (el muelle se estira en lugar de comprimirse, como indica la intuición), conduciendo al comportamiento “paradójico” observado. Greaves et al. describen el proceso como un mecanismo de “reacción frustrada,” como si se formara temporalmente un enlace (reacción química) que rápidamente se rompe. Las animaciones (arriba la primera) de la información suplementaria están disponibles en la web gratuitamente junto a una buena explicación.

Hablando de Tug-of-war también parece interesante el artículo, a publicarse en PNAS,
Melanie J.I. Müller et al. “Tug-of-war as a cooperative mechanism for bidirectional cargo transport by molecular motors,” Proc. Natl. Acad. Sci. USA 105, 4609-4614 ( 2008 ), ArXiv preprint, donde estudian el transporte intracelular (a través de la membrana celular) basado en motores moleculares que actúan como gruas (gracias a fragmentos citoesqueléticos). Algunso de estos microtúbulos pueden actuar de forma bidireccional (hacia o desde el interior de la célula) gracias, presumiblemente, al fenómeno del “esfuerzo supremo” (tug-of-war) que así adquiere una aplicación biológica de extrema importancia. Este fenómeno es una fuente de energía para un motor molecular. Increíble, mi hijo, “enamorado” de las grúas como está, disfrutaría viendo estas grúas moleculares en acción.

Un láser puede destruir el virus del SIDA por resonancia como una cantante de ópera rompe una copa de cristal

El número de junio de la revista Discover, que he adquirido como lectura en mi viaje de retorno desde Venezuela, presenta brevemente una noticia que me ha parecido interesante comentar aquí. La noticia ha tenido cierto éxito en Menéame. “En marzo de 2008, Tsen ha demostrado que los virus del sida se pueden destruir mediante resonancia utilizando láseres a la frecuencia adecuada, igual que una cantante de ópera es capaz de destruir un vaso entonando una nota. Mediante diálisis de la sangre del paciente, se somete ésta al láser, se destruyen los virus, y se reintroduce en el cuerpo del paciente. Quizás en 10 años tengamos un nuevo tratamiento contra el sida.”

El artículo técnico es K. T. Tsen, S.-W. D. Tsen, et al. “Selective inactivation of human immunodeficiency virus with subpicosecond near-infrared laser pulses,” J. Phys.: Condens. Matter, Vol. 20, No. 25, pp. 252205-8, 25 June 2008, donde se demuestra por primera vez cómo el virus del sida (virus de inmunodeficiencia humana o VIH) puede ser inactivado mediante irradiación con pulsos láser de media potencia en el régimen de subpicosegundos y con frecuencia en el infrarrojo cercano. Este tipo de pulsos, en estos primeros estudios, resultan inofensivos para los glóbulos rojos y otras células de la sangre (aunque esto tendrá que confirmarse en futuros estudios). Este descubrimiento puede tener importantes aplicaciones en el desarrollo de técnicas láser para la desinfección de productos e instrumentos clínicos posiblemente infectados con sangre seropositiva o infectada.

En estudios previos, K. T. Tsen, S.-W. D. Tsen, et al. “Inactivation of viruses with a femtosecond laser via impulsive stimulated Raman scattering,” Proc. SPIE, Vol. 6854, 68540N, 2008, los autores presentaron el uso de láseres de femtosegundos en el rango visible y de muy baja potencia para la inactivación (destrucción) de virus como el bacteriófago M13. Usaron para ello luz con longitud de onda de 425 nm. en modo pulsado con pulsos de 100 fs. de anchura, con una potencia igual o mayor de 50 MW/cm². El nombre técnico del procedimiento es Dispersión Raman Estimulada a Pulsos (Impulsive Stimulated Raman Scattering, ISRS). Como la frecuencia de la luz utilizada está en el infrarrojo cercano, se espera que el daño en ácidos nucleicos (ADN o ARN) y aminoácidos (proteínas) sea mínimo.

En el trabajo de inactivación del SIDA se ha utilizado un láser con una longitud de onda de 1.55 µm. en modo pulsado a una tasa de  repetición de 500 kHz y pulsos de 5 µJ. que es inyectado en una fibra óptica no lineal que genera segundos armónicos (second harmonic output), es decir, pulsos de frecuencia 776 nm. de unos 1.4 µJ. de potencia con una anchura de 500 fs. Los autores han encontrado que una muestra (in vitro y removida) sometida a estos pulsos láser ultracortos pierde alrededor del 80% de su carga de virus VIH. Obviamente no es suficiente para superar los estándares que requiere una aplicación terapéutica, lo que requerirá varios años de estudio.

¿Cómo se produce la inactivación de los virus gracias al láser? Los autores creen que el láser induce la ruptura de la cápsula proteica (cápside) del virus, que para el virus VIH tiene un diámetro de 0.1 µm. Un glóbulo rojo tiene forma de donut (de agujero relleno) de unos 10 µm. de diámetro y 2 µm. de grosor. Por tanto, es de esperar que el efecto del láser sobre estas células sea mínimo. Algo que habrá que ratificar en estudios posteriores.

Conferencia en Málaga: La biología de sistemas en acción

Conferencia de uno de los mejores expertos en biología de sistemas de España. MUY INTERESANTE.

Protones como neurotransmisores y Litio para enfermos mentales ¿cómo funcionan?

Los músculos se contraen cuando una molécula neurotransmisora se libera desde las células nerviosas hasta las células musculares correspondientes. En enero de 2008 se publicó una noticia sorprendente: Protones (partículas elementales subatómicas, que conforman los núcleos del átomo de hidrógeneo, es decir, iones de hidrógeno H+) pueden actuar como neurotransmisores, al menos para el gusano (nemátodo o lombriz intestinal) Caenorhabditis elegans. Lo sorprendente está en que se pensaba que los neurotransmisores tenían que ser moléculas “complejas” con muchos átomos, como las famosas serotonina, antidepresivo, dopamina, para tratamientos de adicción a cocaína, glutamato (”glutamato yeyé“), además, hacía 20 años que no se descubría una nueva molécula neurotransmisora (”H+, the tiniest transmitter“, “Proton Powered Pooping“).

El descubrimiento ha sido llevado a cabo por el grupo de investigación del profesor Erik Jorgensen, director del Brain Institute de la  University of Utah, especialista en el C. elegans, animal extremadamente simple con poco más de 1000 células, y ha sido publicado en el artículo A.A.  Beg et al. “Protons Act as a Transmitter for Muscle Contraction in C. elegans,” Cell, 2008. Los investigadores además han caracterizado las vías metabólicas y sus bases genéticas para los receptores de protones. Ratones modificados genéticamente para que estos receptores estén inhibidos tienen grandes dificultades de aprendizaje. Quizás estos receptores de protones sean claves en nuestra capacidad de aprendizaje. Sólo estudios futuros podrán avanzar en esta línea.

¿Actúan en humanos? Posiblemente sí. Los protones son claves en los ácidos del intestino para nuestra digestión y parece sorprendente que también se encuentren en el cerebro. “Hay bombas de protones presentes en las células intestinales de humanos y ratones. Se piensa que algunas de las bombas producen ácido para digerir los alimentos. ¿Pero por qué existen bombas de protones en el cerebro?”

Hablando de protones como neurotransmisores me viene la cabeza el litio como medicamento, utilizado para tratar el transtorno bipolar (síndrome maníaco-depresivo, una de las causas más importantes de suicidio en la sociedad occidental) y otras enfermedades relacionadas con estados “depresivos”. Hace unos 50 años se descubrió por casualidad sus efectos terapéuticos (”Litio, manía y un error afortunado“) pero hasta hace muy poco tiempo no se ha descubierto cómo actúa realmente (”Lithium’s mood-stabilizing effect is explained“). Parece que el litio interactúa en un “tira y afloja” con el glutamato, el neurotransmisor más importante en el cerebro humano, llamado GABA, al menos según el estudio del grupo de Lowell Hokin de la University of Wisconsin Medical School (John F. Dixon and Lowell E. Hokin, “Lithium acutely inhibits and chronically up-regulates and stabilizes glutamate uptake by presynaptic nerve endings in mouse cerebral cortex,” Proceedings of the National Academy of Sciences, Vol. 95, No. 14, p. 8363-8368).

Normalmente, una neurona para enviar una señal a su entorno libera un “chorro” (bombea) de glutamato en el espacio entre ella y otra neurona vecina. Para apagar la señal, la neurona emisora reabsorbe el glutamato, mediante el efecto inverso de la bomba. Este glutamato en el interior de esta neurona se almacena para su uso posterior. Cualquier problema en el funcionamiento de este proceso de liberación-reabsorción conduce a niveles inapropiados de glutamato (el inhibidor cerebral es realmente el ácido gamma-aminobutírico GABA que deriva del ácido glutámico mediante descarboxilación).

¿Podrían ser la causa de las depresiones niveles bajos de glutamato? ¿Podrían ser la causa de la euforia (manía) niveles altos de glutamato? Aunque no está demostrado científico, es una hipótesis bastante factible que está siendo estudiada por muchos investigadores. ¿Qué relación tiene el litio con el glutamato (sistema glutamínico)?

Los estudios en ratones han encontrado que el nivel de litio en sangre puede tanto retrasar el sistema de reabsorción de glutamato como acelerarlo. Los investigadores del grupo de Lowell E. Hokin han estudiado tanto muestras de tejido cerebral extraído de ratones y monos, como ratones vivos, que han expuesto a ciertas dosis de litio y han observado cómo varían en éstos los niveles de glutamato. Sus conclusiones van en la línea de que el lito parece que permite estabilizar los niveles de glutamato en un estrecho márgen (homeostásis). En este sentido se empieza a entender cómo el litio tiene un doble efecto que le permite ser útil en maníaco-depresivos tanto estabilizando los periódos de euforia como los depresivos en efermos de síndrome bipolar.

La resaca del cambio horario en España (o sobre los ritmos circadianos)

Esta mañana debió sonar el despertador a las 7:00 am, y seguro que sonó, pero dormido lo apagué. A los 7:10 am la jugada se repitió. A las 7:20 también, si el manual del despertador no me engaña… a las 7:30 am me desperté y lo apagué…¿Por qué me ha costado despertarme esta mañana? El cambio horario en España quizás tenga la culpa. ¿O son los ritmos circadianos? En biología, los ritmos circadianos son fenómenos biológicos que se repiten en intervalos regulares de tiempo. Todos nosotros los sufrimos en nuestra propias carnes, todos los días, pero sólo los notamos días como hoy, por el cambio horario, o cuando retornamos de un largo viaje en avión.

El cambio horario (atraso o adelanto de una hora) es utilizado en una cuarta parte de los países de todo el mundo como medida de ahorro energético ya que permite aprovechar mejor la iluminación diurna. ¿Pero realmente afecta a nuestros ”relojes” circadianos? Sí, según el estudio presentado en el artículo Thomas Kantermann, Myriam Juda, Martha Merrow and Till Roenneberg, “The Human Circadian Clock’s Seasonal Adjustment Is Disrupted by Daylight Saving Time,” Current Biology, Volume 17, Issue 22, Pages 1996-2000, 20 November 2007. El estudio de Roenneberg, que le dará a la cerveza porque es de Munich, realizado con 55 mil personas, encontró que (si no usamos despertador) las horas de acostarse y levantarse están correlacionadas linealmente con las horas de ocaso y amanecer del Sol (estas horas cambian según la Tierra rota alrededor del Sol durante el año), pero no lo están con las horas “legales” impuestas por convenio social.

Lo más intersante de estudio es la parte que involucra a 50 personas, a quienes estudiaron durante las 8 semanas alrededor de las fechas del cambio horario (en primavera y otoño) durante dos años consecutivos, mostrando que su ciclo circadiano no se ajustó (no se adaptó) correctamente ha dicho cambio horario en primavera aunque sí en otoño. Lo mismo pasa con el “jet lag” que se sufre menos cuando cruzamos el “charco” hacia América que cuando retornamos a Europa.

Los resultados de estos estudios dependen de la persona (a algunos nos afecta más y otros les afecta menos). Además, a algunos nos afecta más por la mañana y a otros por la noche. Estos estudios se basan en un atributo psicométrico llamado cronotipo que se refiere al hecho de que algunos reaccioamos mejor (y preferimos) las horas matutinas y otros las vespertinas, como estudió Kleitman en su libro sobre el sueño “Sleep and Wakefulness,” 1939 (revisado en 1963). Se ha introducido el llamado Índice Cronotípico Matutino-Vespertino (”Lark-Owl Chronotype Indicator“, LOCI) de Roberts (1999). Como el índice LOCI varía de una persona a otro, el efecto del cambio horario depende nuestro valor LOCI. En general, el índice matutino se adapta mejor al cambio horario que el vespertino por lo que es de esperar que esta noche estemos más cansados que de costumbre.

La biología molecular de los ritmos circadianos será tema para un próxima entrada… muy interesante por cierto.

¿Quién se oculta tras esta foto?

¿Quién es el auto-retratado en esta foto?

Diabéticos “con suerte” dentro de lo que cabe (o nanosensores de glucosa integrables en chips de silicio y páncreas artificiales)

Nanohilos de silicio en el BioFET y su “secreto” químico. (c) IOP

La diabetes es una enfermedad crónica que padecen muchos (que padecerán muchos más en el futuro) que requiere un estricto control alimentario y medidas periódicas de los niveles de glucosa en sangre. Estas medidas son engorrosas para el enfermo. Un medidor continuo de glucosa podría ser la base del sistema microelectrónico de un “páncreas” artificial, que produjera insulina sólo cuando fuera necesaria. Avances recientes nos indican que esta posibilidad no se puede descartar en un futuro no muy lejano  (si eres diabético, lo siento, esto puede tardar más de una década).

Se acaba de publicar el desarrollo de un nuevo tipo de sensor de glucosa nanotecnológico que utiliza nanohilos de silicio para medir en vivo y de forma continua la cantidad de glucosa en sangre [Mohanty's group, "Silicon-based Nanochannel Glucose Sensor," Appl. Phys. Lett. 92, 013903 (2008)]. El biosensor desarrollado por Raj Mohanty en la Universidad de Boston puede implantarse fácilmente en el paciente y puede sustituir a las medidas “gota a gota” de la glucosa. El nuevo sensor, que mejora sustancial nanosensores previos [Chen et al. "Silicon nanowires for high-sensitivity glucose detection," Appl. Phys. Lett. 88, 213104 (2006)] que tenían el gran inconveniente de que eran difíciles de fabricar con las tecnologías actuales (litografía de electrones) de fabricación de chips de silicio (como el Pentium que tienes en el ordenador en el que lees esto).

El nuevo nanosensor utiliza un conjunto de nanohilos (nanocanales) de silicio recubiertos del enzima glucosa-oxidasa que generan un efecto tipo transistor de efecto de campo (FET) biológico (BioFET) [ver la foto, arriba]. La glucosa-oxidas en cada nanohilo de unos 50-100 nanómetros de ancho y unos 6 micrometros de largo permite oxidar la glucosa en sangre mediante una reacción en dos pasos [ver la foto, arriba]. En el primer paso, una molécula de glucosa-oxidasa contiene dos moléculas de una forma oxidada del dinucleótido de flavina y adenina (FAD) que se reduce rápidamente con oxígeno produciendo peróxido de hidrógeno y restarando la forma no oxidada de dicho enzima. En el segundo paso, el polihidroxiácido gluconolactona esponténeamente se hidroliza a ácido glucónico generando un protón (ión de hidrógeno) que cambia localmente el pH de la solución. Los nanosensores son sensibles a dicho cambio de pH, que altera el potencial superficial de los nanohilos y genera un campo eléctrico que modula la conductancia del BioFET. Este efecto es fácilmente amplificado con tecnología estándard de silicio.

El nuevo nanosensor es biocompatible gracias a la tecnología utilizada (aunque todavía no se ha verificado este hecho con experimentos en animales, según Mohanty, actualmente en curso). El nuevo avance permitirá una incorporación más rápida en el mercado de este tipo de bio-nanosensores de glucosa [Belle Dumé, "Glucose sensor goes nano," nanotechweb.org, 2008] lo que hará más soportable la convivencia con la diabetes (especialmente para niños y ancianos).

Piensa y siente nuestro estómago con nuestro segundo cerebro (o el sistema nervioso entérico)

 

“¿Por que sientes cosquillas en tu estomago cuando estás enamorada?” Las respuestas más obvias no siempre son las correctas. “Creo que padezco estrés - llego todas las mañanas al trabajo con dolor de estómago.” Incluso a mí me ha pasado. Estas reacciones tienen relación directa con el “segundo cerebro del cuerpo humano“, denominado sistema nervioso entérico (en inglés le llaman “brain of the gut”). ¿Dónde está? En el sistema gastrointestinal. El doctor Michael D. Gershon co-descubridor del sistema entérico es autor del libro titulado “The Second Brain: A Groundbreaking New Understanding of Nervous Disorders of the Stomach and Intestine“.

Gershon propone el campo de la neurogastroenterología que estudia los síntomas tanto a nivel cerebral como intestinal de diferentes reacciones del organismo como los nervios que se reflejan en una gastritis, o la sensación de ansiedad, depresión, síndrome de irritabilidad, hemorroides, úlceras y hasta el Parkinson. Un síntoma en un cerebro repercute en el otro.

El “segundo” cerebro, el sistema nervioso entérico, está formado por unas cientos de millones de neuronas, entre 100 y 600 millones, según los autores, tan parecidas a las del “otro” cerebro como pueda ser una neurona.  Su misión es controlar el comportamiento del sistema digestivo, independientemente de la consciencia del ”otro” cerebro. Recuerda que el “primer” cerebro humano tiene unas 100 mil millones de neuronas (entre cien y mil veces más que que el entérico).

A los interesados en saber más al respecto les recomiendo el artículo de Raj K. Goyal and Ikuo Hirano, “The Enteric Nervous System“, The New England Journal of Medicine, Volume 334:1106-1115 April 25, 1996 (es la revista de mayor índice de impacto de todas luego la mayoría de las bibliotecas universitarias deberían tener acceso a ella). El artículo de G. E. Boeckxstaens, “Understanding and controlling the enteric nervous system,” Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, Volume 16, Issue 6, Pages 1013-1023, December 2002, pone en énfasis en la importancia de las células intersticiales de Cajal, nuestro gran Premio Nobel que ya trabajó en estos temas. Finalmente, la entrada en la ScholarPedia también merece la pena.

Una rosa azul para mi mujer en el día de San Valentín (o qué regalar en San Valentín el próximo año)

 

La primera “rosa azul” del mundo. Fotos de Toru Yamanaka

La rosa azul es símbolo de lo utópico, quizás porque es difícil de producir, aunque se pondrá a la venta en el año 2009, gracias a las técnicas de modificación genética. Al menos así lo afirmó la compañía japonesa Suntory el 5 de febrero. Aunque se espera que sean caras, quizás le regale una a mi mujer el próximo año por San Valentín, “fiesta” epistolar por excelencia en europa durante el siglo XIX, importada más tarde a EEUU, desde donde retornó a nosotros aún más tarde.

La compañía japonesa Suntory colabora con la compañía australiana Florigene (Melbourne), especializada en la investigación de la modificación de los colores de las flores gracias a los genes de la red metabólica de la antocianina, en el programa “la rosa azul”. Las antocianinas son los pigmentos más habituales en las flores y se localizan en las vacuolas de las células epidérmicas de los pétalos. Desafortunadamente las rosas naturales no tienen ningún pigmento azul. Florigene ha utilizado técnicas de clonación (modificación genética) para alterar dicha vía metabólica, insertando el gen de la delfinidina (de color azul) y para silenciar el gen de la reductasa de dihidroflavonol (utilizando técnicas de RNAi de CSIRO), para lograr la tan deseada rosa azul (el “grial” de los floristas).

Las fotos de la “rosa azul” publicadas por TokyoTimes en realidad no son tan azules como uno esperaría. Un análisis del color (vía lo foto) nos muestra que el color RGB es aproximadamente 112, 104, 177 (29% rojo, 26% verde, 45% azul), es decir, más próximo al violeta (o lila)

La compañía Suntory lo sabe y ha afirmado que seguirán investigando para conseguir que la rosa azul sea más azul aún (todavía queda mucho para esto). Para que todos tengamos “sueños azules” en San Valentín, hoy en día, una gran fiesta para los Grandes Centros Comerciales y las Grandes Superficies (aunque este año con la “crisis” en ciernes, no sé que “opinarán” nuestros bolsillos).

Medicina cuántica, ¿realidad o ficción?

La Internet tiene cosas buenas y malas. Entre las malas, que distrae mucho. Acabo de leer escrito “Gripe y medicina cuántica”, ¿medicina cuántica? Nunca lo había escuchado, ¿qué será? Google ["quantum medicine"] parece indicar que hay libros e institutos de investigación en este campo, que parece relacionado con la naturopatía.

Habrá que buscar fuentes más fiables.

Recurro a PubMed ["quantum medicine"] pero aparecen sólo 3 entradas: Davis “Quantum medicine; revolution of medical thought caused by results of modern atomic research” Medizinische, 46:1499-1501 (1953) [no he podido leerlo, pero parece que trata de "medicina atómica"]; Albertson “Are we ready for quantum medicine?” Physicians Manage, 24(4):47 (1984) [tampoco he podido leerlo]; y Chaialo & Hrubnyk “Characteristics of indices of biological oxidation under the therapeutic influence of electromagnetic radiation of millimeter range in a human organism” Fiziol Zh. 49(2):30-34 (2003) [escrito en ucraniano; el resumen dice poco, parece que trata de farmaco-cinética].

La decepción no significa que el camino no haya que recorrerlo.

Busco en ScienceDirect de Elsevier ["quantum medicine"] sólo una entrada: Csizmadia “From submolecular biology to submolecular medicine. The legacy of Albert Szent-Györgyi” Journal of Molecular Structure, 666-667: Pages 11-24 (2003). Es un artículo “histórico” que reinvidica la figura del premio nobel Györgyi que lo recibió por descifrar el ciclo de Krebs (ciclo metabólico del ácido nítrico), según el autor, el inicio de la Medicina Molecular. Parece que este “nobelado” intuyó que en el futuro, ¿ahora?, habría una Medicina SubMolecular, la Medicina Cuántica. ¿Qué efectos cuánticos son relevantes en la salud? El autor menciona el plegamiento y la metilación de proteínas como fenómenos intrínsicamente cuánticos que afectan a la salud y requieren una “medicina cuántica”. Tras un poco de numerología y bastante “metafísica” el artículo no saca de dudas. Sigo sin saber qué es la medicina cuántica, eso sí, es algo del “futuro” ["The future usually arrives a little bit sooner than we are ready to give up the present"].

Busco en ISI Web of Science ["quantum medicine"] sólo hay tres entradas: el artículo de Csizmadia encontrado en ScienceDirect; Kekovic et al. “A kink-soliton model of charge transport through microtubular cytoskeleton” MATERIALS SCIENCE FORUM 494: 507-512 (2005), artículo sobre acupuntura y la importancia del citoesqueleto celular, formado por una malla de microtúbulos de carbono, en una “futura” acupuntura basada en la inyección de pulsos eléctricos en el régimen de microondas que actúan excitando modos vibratorios no lineales en la estructura de microtubulos, artículo citado por Rakovic et al. “Quantum decoherence and quantum-holographic information processes: From biomolecules to biosystems” MATERIALS SCIENCE FORUM 518: 485-490 (2006), artículo más próximo a la pseudo-ciencia que a otra cosa; y, el tercero, DeSmul “Very new waves in very old meridians: Quantum medical physics of the living” ACUPUNCTURE & ELECTRO-THERAPEUTICS RESEARCH 21 (1): 15-20 (1996), sobre las mismas ideas, la acupuntura tiene una base “científica” relacionado con ciertas ideas “cuánticas”. Un sin sentido.

Antes de dar la toalla por perdida, consume unos minutos más de tu valioso tiempo.

Busco en SpringerLink ["quantum medicine"] sólo hay 11 entradas, de las que destaca Magas, “Perspectives for Quantum Medicine” capítulo de las actas del congreso “The Future of Life and the Future of our Civilization” (2006); Magas es profesor del Dep. Física Teórica de la Universitat de Valencia: La Medicina Cuántica, o en general, la Física de la Vida, consideran cada ser vivo como un sistema cuántico conformado por la descripción de su genoma. El cuerpo humano no sólo responde a radiaciones electromagnéticos de nivel extremadamente bajo cuya frecuencia se encuentra en ciertas bandas muy estrechas (quizás debido a una resonanacia) sino que además, su efecto es positivo (sanación). ¡¿Nos podemos curar de muchas enfermedades gracias a la terapia por resonancia de microondas (MRT)?! ¡¡ Eso es la Medicina Cuántica !!

El autor afirma, ¡¿una propiedad de la mecánica cuántica es que la MRT no puede causar daño alguno, luego su efecto siempre es positivo?! Maravillosa deducción (¿será un modus ponens?).

El autor trata de discutir la posibilidad de “crear un sistema cuántico macroscópico, como nuestro cuerpo, desde el punto de vista de la mecánica cuántica”. ”Si la Medicina Cuántica se confirma, será La Medicina del Tercer Milenio”.

Lo siento querido lector, pero nada más voy a leer. Si te interesa el tema, el artículo tiene bastantes referencias sobre MRT y temas relacionados. En Google Scholar ["quantum medicine"] tienes 193 referencias.

Recuerdo un amigo, traumatólogo de profesión, que afirmaba que podía palpar con los dedos el flujo del líquido cefalorraquídeo y con adecuados masajes podía controlarlo hasta conseguir mejoras significativas en sus pacientes. Sin embargo, se encontraba con la oposición del ‘establishment’ que quería pruebas estadísticamente significativas y no sólo algunos casos clínicos aislados.

Seguro que hay muchos libros de ciencia ficción que mencionan la medicina cuántica. Pero como ya superé la gripe hace poco, puedo afirmar que “tiempo al tiempo”, la gripe se supera en una semana sin necesidad de medicina cuántica.

¿Llegaremos a los 100 años? (o el cambio climático aumenta nuestra esperanza de vida)

La teoría de la selección natural ha conservado mecanismos por los cuales mujeres sometidas a un ambiente hostil abortan con más facilidad los fetos de machos frágiles (los que en la edad adulta tienen un menor número de hijos). La teoría es muy antigua, “Natural selection of parental ability to vary the sex ratio of offspring“, Trivers & Willard, Science 1973, quienes estudiaron el número de nietos de una población de madres (abuelas) y demostraron que conforme las condiciones ambientales que afentan a la madre empeoran, la mujer tiende a alumbrar menos varones que hembras, lo que no ocurre cuando las condiciones son buenas, en las que prácticamente nacen el mismo número de varones y hembras.

La teoría ha sido verificada por muchos estudios posteriores, pero un artículo reciente lleva aún más lejos, el cambio climático también afecta. Los autores de “Ambient temperature predicts sex ratios and male longevity“, Catalano, Bruckner, and Smith, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2008, defienden que el cambio climático también afecta al cociente entre el número de varones y hembras que nacen, así como a la longevidad de los varones. El análisis lo han hecho con daneses, finanlandeses, noruegos y suecos nacidos entre 1878 y 1914. Usando un análisis de series temporales han encontrado que ambientes con temperaturas frías durante el embarazo predicen el nacimiento de un menor número de niños (varones) y una mayor duración de la vida de los hombres.

Pero nuestra mayor longevidad también puede afectar al cambio climático. En el artículo “Population aging and future carbon emissions in the United States“, Dalton et al., Energy Economics, 2008, se estima el efecto potencial del envejecimiento de la población en el consumo de energía y en las emisiones de dióxido carbónico (CO2) en EEUU. En un ambiente en el que la población decrezca, el envejecimiento de la población decrece las emisiones, pero si no es así, éstas se incrementan, y en el modelo muy simplificado de los autores, llega a superar los efectos de los cambios tecnológicos. Los autores sugieren que se necesitan más estudios, pero en cualquier caso el factor envejecimiento ha de ser tenido en cuenta en los modelos de predicción de los efectos futuros del tan “tarareado” cambio climático.

Hablando del envejecimiento de la población, se acaba de publicar el artículo “A systematic look at an old problem“, Kirkwood, Nature 2008, en el que se recuerda que, aunque los demógrafos llevan tiempo afirmando que el crecimiento sostenido de nuestra esperanza de vida tiene que parar algún día, hasta ahora este incremento sostenido no parece tener fin. No sólo está creciendo en el tercer mundo sino también en los países desarrollados más avanzados (según la OCDE) y en ellos está creciendo a un ritmo mayor que en los primeros, sorprendentemente. ¿Cuándo acabará este proceso? Nadie lo sabe. ¿Por qué envejecemos? Las teorías más actuales nos dicen que la acumulación de daños moleculares durante toda la vida es lo que nos lleva a ser más frágiles en la “tercera” (o ya “cuarta”) edad, generando desajustes biológicos que pueden llevar a enfermedades y eventualmente al fallecimiento. Estos daños moleculares individuales son esencialmente aleatorios, aunque su tasa de acumulación aumenta con la edad, con lo que los mecanismos de reparación y mantenimiento celular acaban por “no dar a basto”. Esta teoría explica los efectos genéticos (predisposición a ciertos “males”) así como la contribución de los efectos ambientales (como el “consumo” de cancerígenos, como el “tabaco”, o nuestro nivel de vida) en nuestra esperanza de vida.

Sin embargo, los autores de este interesante artículo de revisión se curan en salud y afirman que los avances en años recientes en la comprensión de los misterios del envejecimiento son espectaculares, pero sólo rascan la superficie de este problema extremadamente difícil. Ellos sugieren que sólo los avances en Biología de Sistemas, que permiten una visión holística de los mecanismos celulares podrá permitir una comprensión del mismo. Como preguntó uno de los asistentes a la conferencia “Biología molecular y bioinformática: dos ciencias destinadas a entenderse” impartada por Francisca Sánchez-Jiménez, catedrática de la Universidad de Málaga, en el marco de los “V Encuentros con la Ciencia“ ; (como preguntó uno de los asistentes) más o menos explícitamente, mi memoria ya me falla, “con todos estos avances (biología de sistemas, medicina genéticamente dirigida, …), ¿aumentará la esperanza de vida hasta hacernos eternos? ¿Qué pasará cuando todos vivamos 200 años?”. La pregunta no estaba relacionada con el tema de la conferencia y Kika la “toreó convenientemente”. Pero, quizás haya que pensar un poco sobre el tema ya que para 2040 se espera que nuestra esperanza de vida sean 100 años, ¿qué harás cuando llegues a los 100?

Con gripe mientras las urgencias están saturadas

Desde hace 3 días, tengo gripe. Estoy a base de auto-medicación (anti-gripales y mucha agua) para no ser causa de mayores colapsos en nuestro sistema sanitario. Obviamente no engrosaré el listado de unas 3.000 muertes (en España) causadas por la gripe (más de 800.000 en todo el mundo). Mi caso tampoco será uno de los primeros de la gran pandemica que se espera cuando un virus de la gripe aviar (H5N1 o similar) se adapte a los humanos. Hace unas semanas se publicó un artículo muy interesante sobre el tema.

Para que un virus de la gripe se transmita de humano a humano causando una pandemia es necesario que sus proteínas de hemaglutinina (HA, una glucoproteína que se encuentra en la superficie del virus de la gripe, responsable de la unión del virus a la célula infectada) debe tomar una configuración especial. En el virus aviar, ciertos receptores de la HA tienen forma de cono, sin embargo, en el virus humano, estos receptores toman la forma de un paraguas.

 

http://0-www.nature.com.jabega.uma.es/nbt/journal/v26/n1/abs/nbt1375.html 

Gracias a la tecnología de microarrays de carbohidratos (glycan microarrays) se han comparado los receptores específicos de las HAs de cepas modernas con cepas que en el pasado causaron pandemias. Técnicas de minería de datos han permitido determinar que es la topología de los glicanos, y no el tipo de anclaje en sí, quien determina la posibilidad de que el virus de la gripe cruce de una especie a otra. Se espera que estos resultados sirvan para desarrollar técnicas de identificación de virus susceptibles de generar futuras pandemias.